Autoprzeciwciała przeciw receptorom insulinowym

Występowanie autoprzeciwciał skierowanych przeciw receptorom błonowym komórek znane jest w kilku chorobach, takich jak: nadczynność tarczycy (przeciw receptorom TSH), możliwość mięśni (przeciw receptorom M) czy alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa skojarzone z dychawicą (przeciw receptorom (5-adrenergicznym). Autoprzeciwciała przeciw receptorom insulinowym opisano w 2 zespołach: u dzieci w zespole ataksja-teleangiektazja, cechującym się ataksją móżdżkową, rozszerzeniami naczyń i skłonnością do infekcji, oraz u kobiet w wieku 30—60 lat w zespole obejmującym łagodne rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) i wybitną insulinooporność (typ B). Ten ostatni zespół został dokładniej zbadany. Stężenie insuliny we krwi u tych chorych jest 10—100-krotnie większe aniżeli u ludzi zdrowych, przy czym nie dopatrzono się nieprawidłowości jej budowy. Insulinooporność jest tak duża, że nieraz konieczne jest wstrzyknięcie kilkunastu tysięcy jednostek tego hormonu w celu zmniejszenia glikemii. Jednakże limfocyty i fibroblasty pobrane od tych chorych i hodowane in vitro wykazują prawidłowe wiązanie insuliny. Z krwi wyizolowano immunoglobulinę, która blokuje wiązanie się insuliny z receptorem insulinowym błony komórkowej. Jest to zespół rzadki i dotąd opisano niewielką liczbę (około 30) przypadków. Należy go odróżnić od klinicznie bardzo podobnego zespołu (typ A), w którym występuje genetycznie uwarunkowany defekt receptora insulinowego i który występuje raczej u młodych kobiet z wyraźnymi cechami wirylizacji i przyspieszeniem wzrostu. Interesujące jest zaobserwowanie u pojedynczych osób, u których w surowicy wykazano obecność przeciwciał przeciw receptorom insulinowym, epizodów hipoglikemii (obok nieprawidłowego wyniku testu tolerancji glukozy). Mechanizm tego zjawiska jest nie wyjaśniony. Wstępne badania przemawiają za tym, że autoprzeciwciała przeciw błonowym receptorom insulinowym stanowią heterogenną grupę immunoglobulin G i że niektóre populacje tych przeciwciał — reagując ze swoistymi miejscami antygenowymi receptora insulinowego — mogą wywoływać krótkotrwały efekt insulinopodobny [46]. Być może chodzi tu o przeciwciała antyidiotypowe, tzn. skierowane przeciw autoprzeciwciałom insulinowym, mające konfigurację insulinopodobną i reagujące z receptorami insulinowymi błon komórkowych.