Bodźce nerwowe przekazywane przez układ adrenergiczny i cholinergiczny wpływają tak samo na wszystkie rodzaje komórek wysp trzustkowych. Oznacza to, że te bodźce, które zwiększają wydzielanie insuliny przez komórki B, stymulują także czynność wydzielniczą komórek A, D i PP. Jak była o tym mowa wyżej, komórki B mają dwa rodzaje receptorów adrenergicznych, z których receptory te hamują, a receptory 32 zwiększają wydzielanie insuliny. W wyspach trzustkowych stwierdzono także obecność zakończeń nerwowych wydzielających somatostatynę, nie wiadomo jednak, czy są to zakończenia odrębnych włókien somatostatynergicznych, czy też włókien adrenergicznych wydzielających obok noradrenaliny także ten tetradekapeptyd. Włókna adrenergiczne docierają również do komórek zwojowych i na tej drodze mogą wpływać na czynność wydzielniczą komórek wysp. Komórki B zaopatrzone są w receptory cholinergiczne typu muskhrynowego, pobudzenie których powoduje szybkie dwufazowe wydzielanie insuliny. Zablokowanie tych receptorów atropiną znosi ten wpływ. Mediatorem działania acetylocholiny jest cGMP, którego wewnątrzkomórkowe stężenie zwiększa się w następstwie stymulacji receptorów muskarynowych i aktywacji cyklazy guanylanowej. W zakończeniach nerwów przedzwojowych stwierdzono obecność kilku peptydów, jednak w zakończeniach cholinergicznych nerwów pozazwojowych tylko dwa: C-końcowy tetrapeptyd cholecystokininy oraz wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), Oba te peptydy powodują zwiększenie wydzielania insuliny przez komórki B; podobnie zwiększają one czynność wydzielniczą pozostałych typów komórek wysp trzustkowych. Efekt ten jest następstwem ich interakcji ze swoistymi receptorami błonowymi, aktywacji cyklazy adenylanowej i wzrostu stężenia cAMP w komórkach. Szczególnie silnym aktywatorem cyklazy adenylanowej jest VIP, który zdaje się odgrywać dużą rolę w przekazywaniu bodźców przez pozazwojowe włókna chohnergiczne. Zasługuje w związku z tym na uwagę obserwacja, że wydzielane przez zakończenia cholinergicznych nerwów pozazwojowych różne transmitery (acetylocholina i VIP), działające za pośrednictwem różnych i w zasadzie przeciwstawnych przekaźników (cGMP i cAMP), dają w komórkach B i innych komórkach wysp trzustkowych podobny efekt i wzajemnie się uzupełniają w cholinergicznej regulacji czynności wydzielniczej tych komórek (szybkie działanie acetylocholiny + powolne peptydu).

Powiązane posty:

  1. Przemiana tłuszczów Tłuszcz stanowi najbardziej skondensowaną postać spichrzania substratów energetycznych w wyższych organizmach. Ma on 2-krotnie większą wartość energetyczną (39 kJ/g, czyli 9,3 kcal/g) aniżeli...
  2. Zmiany anatomopatologiczne naczyń krwionośnych w cukrzycy Zmiany w naczyniach krwionośnych (angiopathia diabetica) należą obecnie do najpowszechniej spotykanych zmian morfologicznych w cukrzycy i uważane są za późne powikłania tej choroby....
  3. Swoisty system transportu W usuwaniu nadmiaru cholesterolu z komórek do wątroby, która jest głównym narządem wydalającym go z organizmu, szczególną rolę odgrywa swoisty system transportu związany...
  4. Wyspy trzustkowe Różnicowanie komórek wchodzących w skład wysp trzustkowych staje się widoczne u człowieka już od 9 tygodnia życia płodowego, zaś około 23 tygodnia wyspy...
  5. Przekształcenie proinsuliny Proinsulina ulega przekształceniu przez odłączenie peptydu C i aminokwasów, stanowiących dwupeptydowe połączenie łańcucha C z łańcuchami A i B, w wyniku kolejnego działania...
  6. Mechanizm bioenergetyczny Większe znaczenie wydaje się mieć drugi mechanizm bioenergetyczny, związany z przemianą glukozy w komórkach B. System transportu D-glukozy do tych komórek jest bardzo...