Tym mianem określa się zaburzenia przemiany węglowodanów występujące w chorobie i zespole Cushinga, w ektopowym wytwarzaniu ACTH (w niektórych nowotworach), a także w toku leczniczego stosowania glikokortykosteroidów. We właściwej chorobie i zespole Cushinga nieprawidłowa tolerancja glukozy występuje w około 90% przypadków, zaś jawną cukrzycę stwierdza się u około 20% pacjentów. Te zaburzenia są następstwem diabetogennego wpływu wytwarzanych (lub stosowanych) w nadmiarze glikokortykosteroidów. W okresie początkowym cukrzyca steroidowa jest zaburzeniem odwracalnym i może ustąpić po usunięciu przyczyny choroby (guza przysadki lub kory nadnerczy) bądź po przerwaniu kortykoterapii. Jeżeli jednak zwiększone wydzielanie tych hormonów — lub stosowanie ich pochodnych syntetycznych — trwa długo, albo też dotyczy osób genetycznie predysponowanych do cukrzycy, wykształca się charakterystyczny obraz cukrzycy trwałej (diabetes metacoiticalis). Jest on we wszystkich przypadkach bardzo podobny, niezależnie od podłoża patogenetycznego. W cukrzycy steroidowej występuje szczególny typ otyłości, obejmujący twarz i tułów, podczas gdy kończyny pozostają szczupłe. Na biodrach, udach i ramionach występują fioletowe rozstępy skórne (stiiae). Częstym objawem jest trądzik, a u kobiet niekiedy nadmierne owłosienie twarzy i górnej części tułowia (cukrzyca „kobiet brodatych”). Stwierdza się powiększenie wątroby, która w tej chorobie zawiera dużo glikogenu. Objawem charakterystycznym dla cukrzycy steroidowej jest obniżenie minimalnego progu nerkowego dla glukozy (FminG) wskutek zmniejszenia wchłaniania zwrotnego glukozy w cewkach nerkowych, co powoduje znaczny cukromocz przy umiarkowanej hiper- glikemii. Nie stwierdza się skłonności do ketozy, natomiast zwiększone jest stężenie pirogronianu i mleczanu we krwi. Wrażliwość na insulinę jest zmniejszona i może występować insulinooporność, co jest powodowane metabolicznymi wpływami glikokortykosteroidów i zmniejszeniem pod ich wpływem powinowactwa receptorów insulinowych komórek do insuliny. W różnicowaniu cukrzycy steroidowej z innymi postaciami cukrzycy należy uwzględnić charakterystyczny wygląd chorego oraz wyniki badań pomocniczych, wśród których szczególne znaczenie mają: zwiększenie stężenia kortyzolu we krwi, zwiększenie wydalania z moczem 11-hydrokortykosteroidów (11-OHCS), brak dobowych wahań stężenia tych składników we krwi i moczu, nadmierny wzrost wydalania 1l-OHCS z moczem po stymulacji ACTH i brak hamowania wydalania 11-OHCS z moczem przez deksametazon.
Najnowsze komentarze