Tym mianem określa się zaburzenia przemiany węglowodanów występujące w chorobie i zespole Cushinga, w ektopowym wytwarzaniu ACTH (w niektórych nowotworach), a także w toku leczniczego stosowania glikokortykosteroidów. We właściwej chorobie i zespole Cushinga nieprawidłowa tolerancja glukozy występuje w około 90% przypadków, zaś jawną cukrzycę stwierdza się u około 20% pacjentów. Te zaburzenia są następstwem diabetogennego wpływu wytwarzanych (lub stosowanych) w nadmiarze glikokortykosteroidów. W okresie początkowym cukrzyca steroidowa jest zaburzeniem odwracalnym i może ustąpić po usunięciu przyczyny choroby (guza przysadki lub kory nadnerczy) bądź po przerwaniu kortykoterapii. Jeżeli jednak zwiększone wydzielanie tych hormonów — lub stosowanie ich pochodnych syntetycznych — trwa długo, albo też dotyczy osób genetycznie predysponowanych do cukrzycy, wykształca się charakterystyczny obraz cukrzycy trwałej (diabetes metacoiticalis). Jest on we wszystkich przypadkach bardzo podobny, niezależnie od podłoża patogenetycznego. W cukrzycy steroidowej występuje szczególny typ otyłości, obejmujący twarz i tułów, podczas gdy kończyny pozostają szczupłe. Na biodrach, udach i ramionach występują fioletowe rozstępy skórne (stiiae). Częstym objawem jest trądzik, a u kobiet niekiedy nadmierne owłosienie twarzy i górnej części tułowia (cukrzyca „kobiet brodatych”). Stwierdza się powiększenie wątroby, która w tej chorobie zawiera dużo glikogenu. Objawem charakterystycznym dla cukrzycy steroidowej jest obniżenie minimalnego progu nerkowego dla glukozy (FminG) wskutek zmniejszenia wchłaniania zwrotnego glukozy w cewkach nerkowych, co powoduje znaczny cukromocz przy umiarkowanej hiper- glikemii. Nie stwierdza się skłonności do ketozy, natomiast zwiększone jest stężenie pirogronianu i mleczanu we krwi. Wrażliwość na insulinę jest zmniejszona i może występować insulinooporność, co jest powodowane metabolicznymi wpływami glikokortykosteroidów i zmniejszeniem pod ich wpływem powinowactwa receptorów insulinowych komórek do insuliny. W różnicowaniu cukrzycy steroidowej z innymi postaciami cukrzycy należy uwzględnić charakterystyczny wygląd chorego oraz wyniki badań pomocniczych, wśród których szczególne znaczenie mają: zwiększenie stężenia kortyzolu we krwi, zwiększenie wydalania z moczem 11-hydrokortykosteroidów (11-OHCS), brak dobowych wahań stężenia tych składników we krwi i moczu, nadmierny wzrost wydalania 1l-OHCS z moczem po stymulacji ACTH i brak hamowania wydalania 11-OHCS z moczem przez deksametazon.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Potencjalna nietolerancja glukozyDawniej stan ten nazywano cukrzycą potencjalną lub (retrospektywnie) stanem przedcukrzycowym (piaediabetes). Rozpoznaje się ją u osób, u których test tolerancji glukozy daje …
- Próba obciążenia tolbutamidemTen typ próby polega na pobudzeniu przez tolbutamid komórek B wysp trzustkowych do zwiększonego wydzielania insuliny, a w jej ocenie uwzględnia się …
- Struktura przestrzenna insulinyStruktura przestrzenna insuliny jest determinowana przez dodatkowe wiązania wodorowe oraz wiązania jonowe i zmienne oddziaływanie hydrofobowe łańcuchów bocznych. Mieszczące się wewnątrz jej …
Słodkości w zdrowej diecie: ekologiczne słodycze. Bezglutenowe słodycze
Wielu z nas nie wyobraża sobie diety bez słodyczy – nie musimy z nich jednak rezygnować całkowicie. Batony, cukierki i mleczne czekolady …- Jony sodowe i potasoweWydzielanie insuliny przez komórki B zmniejsza się w razie niedoboru jonów sodowych i potasowych. Uważa się, że mechanizm tego zaburzenia sprowadza się …
- MetyloksantynyLeki te wyraźnie nasilają wydzielanie insuliny in vitro. Jest to rezultatem hamowania fosfodiesterazy i zwiększenia stężenia cAMP w komórkach B. Charakterystyczne, że …
- Leczenie encefalopatii cukrzycowejPostępowanie jest nieco inne przed wystąpieniem zgorzeli niż po jej powstaniu. W obu tych okresach obowiązuje zasada optymalnego leczenia cukrzycy i eliminowania …
- Leczenie zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowegoZ chwilą rozpoznania śpiączki cukrzycowej lub stanu zagrażającego jej wystąpieniem (praecoma) chorego należy natychmiast skierować do najbliższego szpitala, w którym trzeba mu …
- Leki saluretyczneZmniejszają one sekrecję insuliny i stosowane przez długi czas (np. w leczeniu nadciśnienia) stwarzają rzeczywiste zagrożenie wystąpieniem cukrzycy. To niepożądane działanie tej …
- Tkanka tłuszczowaGłównym zadaniem insuliny w tkance tłuszczowej jest ^-szybkie przekształcenie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu. Zakres przemiany glukozy w tłuszcz zależy …
- Wyspiak wydzielający somatostatynęZaburzenie przemiany węglowodanów, dające obraz łagodnej cukrzycy, stwierdzono we wszystkich prawie dotychczas opisanych przypadkach guzów wydzielających somatostatynę, wychodzących z komórek D wysp …
Najnowsze komentarze