Egzocytoza nie jest jedyną drogą wydzielania insuliny przez komórki B. W rachubę wchodzi jeszcze stopniowe wewnątrzkomórkowe rozpuszczanie się części hormonu zawartego w ziarnistościach i przechodzenie go do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, jak również bezpośredni jego transport w mikropęcherzykach z miejsc tworzenia się w zbiornikach siateczki śródplazmatycznej. Za tym ostatnim sposobem sekrecji insuliny przemawia stale wydzielanie przez komórki B pewnej ilości proinsuliny. Zróżnicowaniu dróg wydzielania insuliny przypisuje się znaczenie fizjologiczne. Wysunięto hipotezę, że insulina wydzielana bezpośrednio z miejsc biosyntezy odpowiada tzw. ruchliwej puli (labile pool), stanowiącej w przybliżeniu 2% zawartości tego hormonu w trzustce i uruchamianej w najwcześniejszej fazie pobudzenia komórek B, natomiast insulina spichrzona w ziarnistościach tworzy tzw. stalą pulę (stable pool). Jest to zgodne z faktem, że egzocytoza jest główną drogą wydzielania hormonu przez komórki B. Proces biosyntezy i wydzielania insuliny podlega regulacji metabolicznej, hormonalnej i nerwowej. Spośród dość dużej liczby czynników nasilających ten proces szczególne miejsce zajmuje glukoza, której wpływ na komórki B ma niejako „pierwotny” charakter. Inne czynniki stymulują swoiście te komórki tylko w obecności glukozy, której działanie ulega wzmożeniu (glucose połentiation agents). Wyjątkiem są aminokwasy i tolbutamid, które zwiększają wydzielanie insuliny przez komórki B także pod nieobecność glukozy; aminokwasy działają jednak wówczas znacznie słabiej, zaś tolbutamid niezależnie od samodzielnego wpływu na sekrecję insuliny bardzo wyraźnie nasila analogiczny wpływ glukozy.
Najnowsze komentarze