Zjawisko to wykazano w badaniach doświadczalnych, przeprowadzonych na zwierzętach, pośrednio zostało też potwierdzone u ludzi. Jest więc prawdopodobne, że przyczynia się ono do przeciwcukrzycowego działania pochodnych biguanidu. Gromadzenie się tych związków w hepatocytach w stężeniach większych niż w innych komórkach może powodować zmniejszoną syntezę ATP i zwiększenie stężenia AMP, który obok aktywacji fosfofruktokinazy i nasilenia na tej drodze glikolizy równocześnie hamuje fruktozodifosfatazę, a zatem jeden z głównych enzymów kontrolujących proces glukoneogenezy.