Hamowanie wchłaniania jelitowego glukozy, aminokwasów

Hamowanie wchłaniania jelitowego glukozy, aminokwasów, a prawdopodobnie i innych składników pożywienia. Zjawisko to wykazano in vitio oraz in vivo (także w odniesieniu do kwasów żółciowych, witaminy B12, kwasu foliowego, sodu i wody) i tłumaczy się je szczególnym powinowactwem pochodnych biguanidu do ściany jelita, w której (jak i w jego świetle) gromadzą się one w stężeniu większym niż w innych tkankach. Powoduje to zmniejszenie wytwarzania ATP, niezbędnego dla prawidłowego przebiegu czynnego transportu wchłanianych substancji. Wpływ pochodnych biguanidu, hamujący absorpcję jelitową glukozy, uwidacznia przekonywająco porównanie przebiegu krzywych glikemicznych po doustnym i dożylnym obciążeniu tym cukrem. Jest prawdopodobne, że zmniejszona podaż ATP jest także przyczyną hamowania perystaltyki żołądka i jelita cienkiego, obserwowanego podczas leczenia cukrzycy pochodnymi biguanidu. Ponieważ podobny wpływ w obrębie przewodu pokarmowego wywiera somatostatyna, nasuwało się pytanie, czy w działaniu pochodnych biguanidu na jelita nie jest pośrednim ogniwem zwiększone wydzielanie tego peptydu. Przeprowadzone niedawno badania u ludzi, w których po podaniu fenforminy stwierdzono niewielki i nieznamienny przyrost reaktywności wydzielania somatostatyny na odpowiednie bodźce (posiłek tłuszczowy, wstrzyknięcie tolbutamidu), przemawiają jednak przeciw znaczącemu udziałowi tego hormonu w hamowaniu absorpcji jelitowej i motoryki jelitowej przez pochodne biguanidu.