Oznaczanie insuliny (IRI) we krwi chorych na cukrzycą typu 1 ma niewielkie znaczenie, gdyż w tej postaci choroby wskutek uszkodzenia i zniszczenia znacznej części lub wszystkich komórek B wysp trzustkowych biosynteza tego hormonu ulega wybitnemu ograniczeniu lub całkowicie ustaje. W początkowym okresie tej postaci cukrzycy opisano co prawda nawet zwiększone wartości IRI we krwi, jednak okazało się, że chodzi tu o wzmożone wydzielanie proinsuliny, uznawane za wyraz wyczerpywania się komórek B. W dłużej trwającej cukrzycy insulinozależnej ocena sprawności wydzielniczej komórek B na podstawie oznaczania IRI we krwi nastręcza trudności w związku z pojawieniem się przeciwciał wiążących insulinę w następstwie stosowania insuliny egzogennej (p. str. 182). Oznaczanie peptydu C w surowicy tych chorych ujawniło jednak, że przynajmniej u części spośród nich „resztkowa” czynność komórek B utrzymuje się jeszcze przez dłuższy czas i ma znaczenie dla dalszego przebiegu choroby (zmniejszenie skłonności do kwasicy ketonowej). Insulinę (IRI) stwierdza się natomiast z reguły we krwi chorych na cukrzycę typu 2, przy czym na wielkość i zachowanie się insulinemii w tej postaci choroby wywiera wpływ masa ciała. U chorych otyłych, stanowiących zdecydowaną większość w tej grupie, stężenie insuliny we krwi — przede wszystkim po bodźcach stymulujących komórki B — jest większe aniżeli u nieotyłych osób zdrowych. Natomiast w porównaniu z ludźmi otyłymi bez cukrzycy hiperinsulinemia u tych chorych zachowuje się nieco inaczej: zwiększenie się stężenia insuliny pod wpływem różnych bodźców jest mniej nasilone, zaś maksymalny jego przyrost jest opóźniony — występuje dopiero w 2—3 h po spożyciu testowej dawki glukozy. W przeciwieństwie też do otyłych ludzi bez cukrzycy, u których głodzenie powoduje zmniejszenie insulinemii i pogorszenie tolerancji węglowodanów, u otyłych chorych na cukrzycę typu 2 tego rodzaju kuracja w niewielkim stopniu wpływa na stężenie IRI we krwi, natomiast wyraźnie poprawia stan metaboliczny tych osób.