Katecholaminy

Hormony te, a zwłaszcza adrenalina, hamują wydzielanie insuliny, co stwierdzono w badaniach in vitro oraz in vivo. Komórki B mają receptory adrenergiczne typu at i 32. Pobudzenie pierwszych powoduje zahamowanie sekrecji insuliny, pobudzenie drugich — jej nasilenie. Zwiększenie się wydzielania insuliny po stymulacji receptorów 32 jest wynikiem aktywacji cyklazy adenylanowej i zwiększenia się wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP. Mniej jasny jest mechanizm hamowania tego wydzielania w następstwie pobudzenia receptorów at (wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia cGMP i wtórne zmniejszenie stężenia cAMP w komórkach B?). W warunkach fizjologicznych przeważa pobudzenie przez adrenalinę właśnie receptorów ar W razie ich zablokowania hamujący wpływ tego hormonu zostaje zniesiony i wówczas zwiększa on sekrecję insuliny. To zjawisko można dokładniej prześledzić, stosując noradrenalinę i izoproterenol, które słabiej pobudzają receptory aniżeli adrenalina i słabiej hamują wydzielanie insuliny. Stwierdzono, że izoproterenol, który silnie pobudza receptory 32, po zablokowaniu receptorów aj powoduje Wyraźne zwiększenie wydzielania insuliny przez komórki B i ten efekt jest z kolei znoszony przez blokowanie receptorów. Hamowanie sekrecji insuliny przez adrenalinę ma duże znaczenie fizjologiczne, zwłaszcza podczas większych wysiłków, w których następuje zwiększenie lipolizy i zużytkowania kwasów tłuszczowych. Utlenianie tych kwasów nie wymaga insuliny, natomiast hormon ten wskutek działania antylipolitycznego zmniejsza ich dopływ do mięśni. Tak więc adrenalina przez aktywację cyklazy adenylanowej i silne działanie lipolityczne oraz równoczesne hamowanie sekrecji insuliny zabezpiecza zaopatrzenie tkanek w niezbędny substrat energetyczny.