Mechanizm komórkowego działania PP nie jest dotąd znany. Z efektów, które wywołuje u ludzi, jedynie pewnymi są: hamowanie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki i hamowanie skurczu pęcherzyka żółciowego, wskutek czego zmniejsza się znacznie napływ soku trzustkowego i żółci do dwunastnicy. To działanie polipeptydu związane jest z obecnością C-końcowe- go fragmentu, liczącego 6 aminokwasów. U człowieka PP nie wywiera żadnego znanego wpływu metabolicznego, jednak u ptaków jego odpowiednik stymuluje glikogenolizę w wątrobie i lipogenezę. Nie wiadomo, czy działanie polipeptydu trzustkowego w obrębie samych wysp trzustkowych jest znaczące. U niektórych zwierząt hamuje on w niewielkim stopniu wydzielanie insuliny, jednak zjawiska tego nie potwierdzono u ludzi. Coraz więcej danych przemawia za tym, by w ocenie biologicznego działania PP uwzględniać gatunkowe pochodzenie stosowanego preparatu. Między innymi stwierdzono, że syntetyczny (wolny od domieszek) ludzki polipeptyd trzustkowy (hPP) wybitnie pobudza wydzielanie somatostatyny i zmniejsza stężenie insuliny u małych gryzoni (szczur, mysz), natomiast takiego efektu nie wywołuje ani syntetyczny polipeptyd bydlęcy (bPP), ani wspomniany wyżej jego C-końcowy fragment. Dowodzi to, że PP ma widocznie 2 grupy czynne biologicznie, jedną (C-końcową), hamującą wydzielanie soku trzustkowego i rozkurcz pęcherzyka żółciowego, i drugą — działającą na komórki wysp trzustkowych. Na uwagę zasługuje też obserwacja, że hPP zwiększając wydzielanie somatostatyny przez izolowaną trzustkę szczura, hamuje u tego zwierzęcia wydzielanie somatostatyny przez ścianę przewodu pokarmowego; przemawia to za narządowym zróżnicowaniem działania polipeptydu. Należy oczekiwać, że zastosowanie w przyszłych badaniach homologicznych PPs, w tym hPP u człowieka, umożliwi poznanie mechanizmu działania i zakresu wpływów tego peptydu, jak i patofizjologicznych następstw zaburzenia jego wydzielania.
Najnowsze komentarze