Dzieci urodzone przez matki chore na cukrzycę są obciążone zwiększonym zagrożeniem śmiercią lub powikłaniami w okresie okołoporodowym. Sam poród może nastąpić wcześniej; z kolei duża masa noworodka może narażać go w czasie porodu drogami naturalnymi na niebezpieczeństwo urazu. Wygląd noworodka jest różny i zależy od typu, długotrwałości i popraw’- ności leczenia cukrzycy matki oraz od tego, czy obecne są powikłania naczyniowe tej choroby. Większość kobiet, u których cukrzyca nie była zadowalająco wyrównana, rodzi dzieci duże, cięższe niż prawidłowo, o charakterystycznym wyglądzie cushingoidalnym (tabl. 25). Masa urodzeniowa w tych przypadkach przekracza 4500 g, co zależy od nadmiernego rozwoju tkanki tłuszczowej, tkanki mięśniowej i narządów wewnętrznych z wyjątkiem mózgu i nerek (macroso- mia). Ten typ noworodków rodzą matki, które krótko chorują na cukrzycę (klasa A i B wg podziału White) albo u których w czasie ciąży wystąpiła cukrzyca ciężarnych. Stanowią one zdecydowaną większość wśród rodzących kobiet z cukrzycą. Należy podkreślić, że optymalne wyrównanie tej choroby zapobiega wystąpieniu makrosomii u dziecka. Znacznie mniej liczne są noworodki z wyraźnymi cechami opóźnienia rozwoju i małą urodzeniową masą ciała. Są to dzieci matek z cukrzycą długotrwałą i zaawansowanymi powikłaniami naczyniowymi tej choroby (klasa D, R, F i RF wg podziału White). Zarówno duże, jak i małe noworodki urodzone przez kobiety z cukrzycą wykazują cechy wcześniactwa i wymagają specjalistycznej, odpowiednio ukierunkowanej opieki w okresie okołoporodowym. U noworodków, których matki chorują na cukrzycę, częstość wad rozwojowych jest przeciętnie 3 razy większa, zaś wad letalnych 6 razy większa niż wśród dzieci od matek zdrowych. Wady te przesądzają obecnie w dużym stopniu (w 30—50%) o śmiertelności okołoporodowej. Do najczęściej występujących należą: duże wrodzone wady serca, wady układu kostno-mięśniowego (zespół regresji kaudalnej), wady układu nerwowego. Szczególnym rodzajem zmiany jest przerost mięśnia sercowego, głównie przegrody międzykomorowej, dający podobny obraz jak przerostowe podzastawkowe zwężenie aorty u dorosłych. Zmiana ta może być przyczyną niewydolności krążenia, której — podobnie jak u dorosłych — nie wolno leczyć digoksyną, lecz lekami blokującymi receptory (5-adrenergiczne (propranololem). Zwykle po upływie kilku tygodni lub miesięcy przerost mięśnia sercowego ustępuje samoistnie, co znajduje odbicie w obrazie klinicznym i echokardiograficznym. Wbrew niektórym dawniejszym doniesieniom opisane wyżej cechy i zmiany występują tylko wtedy, gdy na cukrzycę choruje matka, jeśli natomiast choruje jedynie ojciec, dzieci nie różnią się od noworodków mających zdrowych rodziców. Dowodzi to, że zaburzenia te mają podłoże metaboliczne, a nie są determinowane genetycznie. Za ich główną przyczynę uważa się hiperglikemię matki w okresie ciąży. Płód otrzymuje wówczas zwiększoną ilość glukozy, którą zużytkowuje przy udziale własnej insuliny, wytwarzanej w nadmiarze. Ta hipersekrecja insuliny płodowej znajduje wyraz w hjperplazji i hipertrofii komórek B wysp trzustkowych (embriopathia diabetica) oraz w zwiększonym stężeniu insuliny (IRI) i peptydu C we krwi pępowinowej, jak również w nadmiernym przyroście insulinemii po pobudzeniu komórek B, zwłaszcza po obciążeniu argininąw okresie poporodowym. Nadmiar glukozy zostaje spichrzony w postaci glikogenu i tłuszczu, równocześnie następuje zwiększenie syntezy białka. Tym procesom anabolicznym sprzyja zmniejszenie wydzielania glukagonu, typowe dla noworodków matek chorych na cukrzycę, a prawdopodobnie zależne od nadmiaru insuliny. U matek leczonych insuliną przyczyną embriopatii cukrzycowej mogą być także przeciwciała wiążące insulinę, które — w przeciwieństwie do insuliny — przechodzą przez barierę łożyskową i które stwierdza się we krwi dziecka jeszcze przez okres do 2 miesięcy po urodzeniu. Chociaż przeciw tej hipotezie przemawia występowanie makrosomii i innych typowych zaburzeń okołoporodowych u noworodków urodzonych przez kobiety z cukrzycą ciężarnych, które nie otrzymywały insuliny, to jednak uważa się, że ciąża stanowi wskazanie do stosowania insulin wysoko oczyszczonych, słabo działających immunogennie. Interesującą koncepcję zróżnicowanego w czasie i mechanizmie działania wpływu środowiska metabolicznego matki na nieprawidłowy rozwój płodu przedstawili Freinkel. Podług tych autorów we wczesnym okresie ciąży, do około 7 tygodnia, w którym następuje organogeneza, czynnikiem szkodliwym jest sama hiperglikemia, co wykazano na zwierzętach. W tym też czasie powstaje przeważająca liczba wad, które się stwierdza u płodów i noworodków matek chorych na cukrzycę. W drugim trymestrze ciąży powstają wszystkie komórki mózgu i chociaż rozwój ośrodkowego układu nerwowego rozciąga się aż po drugi rok życia, to jednak zaburzenia metaboliczne u matki w tym właśnie okresie mają krytyczne znaczenie dla wystąpienia wad rozwojowych tego układu. Jest prawdopodobne, że czynnikiem uszkadzającym bezpośrednio komórki mózgu są związki ketonowe. Wreszcie w trzecim trymestrze, na który przypada intensywny rozwój adypocytów, komórek mięśniowych i komórek B wysp trzustkowych, zaznacza się dominujący wpływ hiperinsulinizmu płodowego, doprowadzającego do makrosomii.
Najnowsze komentarze