Obraz kliniczny cukrzycowej śpiączki ketonowej jest dość różnorodny, a intensywność i rodzaj występujących dolegliwości i objawów nie zawsze kształtuje się równolegle do wyników badań laboratoryjnych. Te ostatnie mają na ogół większe znaczenie w ustaleniu rokowania. Dolegliwości i objawy. Można je ująć w kilka grup: Następstwa odwodnienia: bardzo silne pragnienie, wielomocz sięgający kilku litrów na dobę, suchość języka, suchość skóry, miękkość gałek ocznych; w późniejszym okresie hipotermia (w razie nieobecności zakażenia) i spadek ciśnienia tętniczego krwi (zwłaszcza u osób starszych). Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: wymioty (w 60—80% przypadków), najczęściej przypominające „fusy kawowe”; częstym objawem są bóle brzucha, a nawet objawy rzekomootrzewnowe (ketotic abdomen), które mogą być wynikiem pomyłek diagnostycznych; powiększenie wątroby. Zaburzenia oddychania: głęboki i przyśpieszony oddech („oddech gonionego: psa”), charakteryzujący się 4 fazami: wdech—pauza—wydech-^pauza, występuje w stanie kwasicy (kwasiczy oddech Kussmaula); w powietrzu wydechowym wyczuwa się charakterystyczny zapach acetonu. Zaburzenia świadomości. Według Stattera w rozwijającej się śpiączce ketonowej można wyróżnić 4 etapy: 1. Uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi i widzenia. 2. Stan senności, zaburzenia myślenia. 3. Głęboki sen, lecz zachowane oddziaływanie na bodźce bólowe; osłabienie odruchów fizjologicznych. 4. Głęboka śpiączka neurologiczna ze zniesieniem reakcji na bodziec bólowy i zniesieniem odruchów fizjologicznych. Pełny obraz śpiączki w kwasicy ketonowej w cukrzycy obserwowano wg różnych statystyk w 15—50°/o przypadków. Badania laboratoryjne. W moczu stwierdza się z reguły (wyjątki patrz wyżej) dużą zawartość cukru, która może dochodzić do 10%, oraz wybitnie zwiększone stężenie związków ketonowych (wynik próby z preparatem Ketotest 4+); dobowa utrata tych ostatnich przekracza 20 mmol (200 mg). Dość często (w połowie przypadków) stwierdza się białkomocz — także u tych osób, u których przedtem go nie było. We krwi głównym odchyleniem są duże wartości glikemii, około 19—41 mmol/ /I (350—750 mg%), którym towarzyszy wzrost molalności osocza, przekraczający 350 mmol/kg H20, oraz zwiększenie stężenia związków ketonowych do ponad 3000 g.mol/1 (30 mg%). Zmniejszeniu ulega zasób zasad i przyjęto rozpoznawać śpiączkę ketonową, gdy nie przekracza on 9 mmol/1. Następstwem tego jest zwiększenie „luki anionowej”, która jest jednak mniejsza niż w kwasicy mleczanowej, czego przyczyną jest na ogół prawidłowa w kwasicy ketonowej reabsorpcja jonu chlorowego w cewkach nerkowych i prawidłowa zawartość tego anionu w surowicy. Zmiany w składzie innych elektrolitów surowicy zależą od okresu śpiączki i wykazują dużą dynamikę. Stężenie sodu jest najczęściej umiarkowanie zmniejszone, ale może być także prawidłowe, co jest wynikiem tego, że równolegle z utratą wody następuje utrata tego jonu. Przy oznaczaniu zawartości sodu w surowicy należy uwzględnić wpływ hiperglikemii i hipertriglicerydemii, które powodują przemieszczenie wody i dają obraz rzekomej hiponatremii. Stężenie wapnia jest w początkowym stadium śpiączki także zmniejszone, natomiast potasu, fosforu i magnezu — prawidłowe lub nawet zwiększone (przechodzenie z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej). W miarę jednak leczenia i podaży wody ujawnia się rzeczywisty niedobór tych jonów i zwykle w 4—12 h po rozpoczęciu terapii typowym zjawiskiem jest hipokaliemia, hipofosfatemia, hipokalcemia i hipomagnezemia. Zmniejszenie stężenia potasu we krwi może nawet osiągnąć poziom krytyczny i wówczas stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Zawartość mocznika w surowicy jest na ogół umiarkowanie zwiększona (rozpad białka), a w późniejszym okresie śpiączki zależy od sprawności czynnościowej nerek. Częstym objawem jest wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi. Z reguły zwiększona jest zawartość WKT w surowicy, a u 2/3 pacjentów także triglicerydów i cholesterolu. Stwierdza się ponadto wzrost wskaźnika hematokrytowego oraz zawartości białka całkowitego surowicy — jako wyraz odwodnienia. Liczba krwinek białych jest zwiększona — także przy nieobecności infekcji — przy czym zwraca uwagą zmniejszenie liczby lub brak komórek kwasochłonnych (pobudzenie kory nadnerczy). Donoszono o przejściowym wzmożeniu aktywności aminotransferaz i amylazy w surowicy, co w przypadku rzekomego „ostrego brzucha” może mylnie sugerować ostre zapalenie trzustki. Spośród innych badań duże znaczenie praktyczne ma wykonanie (wielokrotne) elektrokardiogramu, który odzwierciedla kształtowanie się stężenia potasu w surowicy i jest sygnałem zagrażającej życiu hipokaliemii (spłaszczenie załamka T, obniżenie odcinka ST i pojawienie się załamka U). W niektórych przypadkach badanie to umożliwiło rozpoznanie bezobjawowego zawału mięśnia sercowego, który był bezpośrednią przyczyną wystąpienia kwasicy ketonowej i śpiączki cukrzycowej.