Powiązanie interakcji insuliny ze swoistym receptorem błony komórkowej z dalszymi wpływami tego hormonu nie jest dotąd wyjaśnione, a przytoczone poniżej mechanizmy są hipotetyczne i wymagają potwierdzenia w dalszych badaniach. Wiadomo, że receptory insulinowe mogą w błonie komórkowej ulegać horyzontalnym przemieszczeniom i występują w skupieniach oraz że do ujawnienia się maksymalnego biologicznego działania insuliny wystarcza związanie się jej tylko ze stosunkowo niewielką ich liczbą. Jak. wynika z niedawnych badań, jednym z pierwszych skutków interakcji insuliny z receptorem jest fosforylacja samego receptora wskutek aktywacji kinazy tyrozyny, stanowiącej część składową podjednostki receptora. Na razie jednak nie wiadomo, czy i w jaki sposób ta autofosforylacja wpływa na przemieszczanie się heksoz (aminokwasów, jonów) do wnętrza komórki i na wewnątrzkomórkowe przemiany zależne od insuliny. Zapewne jednak związanie tego hormonu ze swoistym receptorem błonowym powoduje aktywację systemów transportu czynnych w błonie komórkowej. W wyjaśnianiu tego najdawniej znanego ogólnego wpływu insuliny pod uwagę bierze się obecnie następujące zjawiska: 1) konformacyjną zmianę (równoznaczną z aktywacją) sąsiadujących z receptorami insulinowymi nośników białkowych z chwilą związania się tych receptorów z insuliną (i ich fosforylacji); 2) zmianę stanu fizycznego warstw lipidowych ograniczonych miejsc błony komórkowej, wyrażającą się zmniejszeniem ich gęstości (zwiększeniem „płynności”), ułatwiającą przenikanie heksoz, aminokwasów i jonów do wnętrza komórek. Transmisja interakcji insuliny z receptorem błonowym na wewnątrzkomórkowe układy enzymatyczne jest zapewne również procesem złożonym. Sprowadza się ona głównie do zmiany stanu ufosforylowania białek swoistych enzymów — ich fosforylacji, a głównie defosforylacji. Uważa się, że te procesy zachodzą przy udziale swoistych „przekaźników”, aczkolwiek możliwy jest też bardziej bezpośredni wpływ kompleksu insulina-receptor lub samej insuliny.
Najnowsze komentarze