Przemiana tłuszczów. Glukagon działa lipolitycznie, zarówno w tkance tłuszczowej, jak i w wątrobie, i powoduje zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych i ich utlenianie. Ten wpływ jest wynikiem aktywacji lipazy triglicerydowej przez cAMP. Działanie lipolityczne glukagonu jest słabsze aniżeli katecholamin. Przemiana białek. Glukagon powoduje nasilenie glukoneogenezy, co znajduje wyraz w większym oddawaniu glukozy przez wątrobę pod wpływem tego hormonu, niż by to wynikało z rozpadu glikogenu w tym narządzie. Głównym substratem wyjściowym są aminokwasy: w 2 h po wstrzyknięciu 1,0 mg glukagonu zawartość azotu a-aminowego w osoczu zmniejsza się o 25%, a równolegle zwiększa się wytwarzanie mocznika. Bezpośrednią przyczyną zwiększonej resyntezy glukozy z aminokwasów jest aktywacja przez cAMP kinazy fosfoenolopirogronianowej i pobudzenie na tej drodze fosforylacji pirogronianu. W tym procesie szczególna rola przypada prawdopodobnie alaninie, której napływ do krwi jest wykładnikiem rozpadu białka w tkankach (mięśniach), a która ze swej strony silnie pobudza wydzielanie glukagonu przez komórki A. Glukagon wywiera jeszcze wpływy na gruczoły wenętrznego wydzielania, mięsień sercowy i nerki. Fizjologiczne i patofizjologiczne znaczenie tych wpływów jest mało poznane, chociaż niektóre są Wykorzystywane w diagnostyce (radiologicznej) i leczeniu (w chorobach serca,, trzustki). Nasilanie przez glukagon czynności wydzielniczej innych komórek wysp trzustkowych ma zapewne znaczenie w integracji czynnościowej „narządu wyspowego”.
Najnowsze komentarze