Przemiana węglowodanów.Hormon wzrostu powoduje degranulację komórek B wysp trzustkowych, zaś w razie dłuższego stosowania — zwyrodnienie tych komórek. Równocześnie na początku zwiększa się insulinemia (IRI). Bezpośrednie pobudzenie wydzielania insuliny przez STH jest jednak wątpliwe, zaś w warunkach doświadczalnych występowało ono jedynie w razie stosowania niefizjologicznie dużych dawek hormonu wzrostu. Jest natomiast możliwe, że STH „uczula” komórki B na wpływ glukozy pobudzający sekrecję insuliny. W zakresie zmian biochemicznych we krwi odróżnia się efekt wczesny od działania występującego w późniejszym okresie po podaniu hormonu wzrostu. Elekt wczesny polega na zmniejszeniu glikemii, stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów we krwi w krótkim czasie (w ciągu ok. 30 min) po wstrzyknięciu jednorazowej dawki STH. Jest mało prawdopodobne, aby efekt ten był wynikiem zwiększenia się insulinemii, gdyż następuje ono później. Przypuszcza się, że chodzi tu o bezpośredni wpływ hormonu wzrostu na transport glukozy i aminokwasów do wnętrza komórek. Za takim tłumaczeniem przemawia stwierdzenie jego insulinopodobnego działania in vitro. Zmniejszenie zawartości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi we wczesnym okresie po wstrzyknięciu STH może być wyrazem ich przyspieszonej estryfikacji w warunkach większej podaży glicerolo-3-fosforanu wytwarzanego w toku nasilonej glikolizy. Późne działanie hormonu wzrostu występuje w kilka godzin po jego wstrzyknięciu oraz w razie wielokrotnego podawania. Wyraża się ono zwolnieniem zużytkowania glukozy, hiperglikemią i kwasicą ketonową. Sam STH nie pogarsza przemiany glukozy w mięśniach in vitro i jego hiperglikemizujący wpływ występuje tylko po wstrzyknięciu go żywemu organizmowi. Diabetogenne działanie hormonu wzrostu tłumaczy się następująco: może on sam ulegać przekształceniu do substancji hamującej wpływ insuliny na zużytkowanie glukozy lub powodować pojawienie się we krwi białkowego inhibitora insuliny, może działać przez somatomedyny konkurujące z insuliną w interakcji z błonowym receptorem insulinowym, albo też jego działanie antagonistyczne wobec insuliny jest wynikiem pobudzenia lipolizy i wzmożonego utleniania kwasów tłuszczowych. Hormon wzrostu powoduje zmniejszenie liczby receptorów insulinowych błony komórkowej, uważa się jednak, że to zjawisko jest następstwem wtórnej hiperinsulinemii („down legulation”) i że nie odgrywa ono większej roli w diabetogennym działaniu tego hormonu. Przemiana tłuszczów. Hormon wzrostu działa silnie lipolitycznie, powodując wzmożone uwalnianie i utlenianie kwasów tłuszczowych. Wpływ ten wywiera przez pobudzenie syntezy de novo lipazy triglicerydowej. Lipoliza występuje w późniejszym okresie działania STH i jest hamowana przez puromycynę. Przemiana białek. Hormon wzrostu działa silnie anabolicznie. W przeszłości przedstawiono wiele dowodów na to, że insulina jest niezbędnym ogniwem tego wpływu. Obecnie ustalono, że funkcję takiego ogniwa pełnią somatomedyny, których biosynteza podlega kontroli STH, a które wykazują duże podobieństwo pod względem struktury do insuliny i proinsuliny oraz słabo działają insulino- podobnie w tkankach. Przypuszcza się, że w procesach syntezy białka stymulowanych przez hormon wzrostu insulina i somatomedyny wzajemnie się uzupełniają: insulina zabezpiecza prawidłową przemianę glukozy i tłuszczów oraz napływ aminokwasów, zaś somatomedyny pobudzają biosyntezę białek, wzrost fibroblastów i chondrocytów.
Najnowsze komentarze