Zakażenie i cukrzyca wpływają na siebie wzajemnie w sposób niekorzystny. Infekcja może przyspieszyć przekształcenie potencjalnej, przemijającej czy utrwalonej nieprawidłowej tolerancji glukozy w jawną postać cukrzycy (typu 2), zaś w cukrzycy już istniejącej (wszystkich typów) powoduje insulinooporność, pogarsza przemianę węglowodanów i może doprowadzić do ketozy. Zakażenia, zwłaszcza ropne, są także dzisiaj najczęstszą przyczyną ketonowej śpiączki cukrzycowej. Obserwacje kliniczne przemawiają ponadto za tym, że w przebiegu długotrwałych i ciężkich infekcji następuje pogorszenie (na ogół odwracalne) przewlekłych powikłań typu retinopatii, nefropatii i neuopatii. Z drugiej strony cukrzyca zwiększa podatność na zakażenia, które w tej chorobie mogą mieć bardziej burzliwy i niebezpieczny przebieg. Mechanizm niekorzystnego wpływu infekcji na metabolizm w cukrzycy nie jest do końca wyjaśniony. Zakażenia — będąc silnym stresem — powodują zwiększenie wydzielania hormonów nadnerczy (adrenaliny, kortyzolu) i glukagonu, a więc hormonów działających antagonistycznie wobec insuliny. Do wystąpienia insulinooporności może się także przyczynić wzmożone utlenianie kwasów tłuszczowych, ketogeneza i kwasica ketonowa. Jest też prawdopodobne, że zakażenie może pogarszać przebieg cukrzycy, nasilając nieswoiście reakcję organizmu na egzogenną insulinę. U osób leczonych insuliną wysoko oczyszczoną obserwowano bowiem w okresie infekcji zwiększenie (nieraz bardzo znaczne) stężenia przeciwciał wiążących ten hormon. Nie można wreszcie wykluczyć pojawienia się w surowicy w przebiegu zakażeń, zwłaszcza powikłanych kwasicą, swoistego inhibitora białkowego. Przyczyny zwiększonej podatności chorych na cukrzycę na zakażenia są również wielorakie. Znaczenie ma tu zapewne częsty wówczas stan odwodnienia, niedożywienie (w cukrzycy typu 1), powikłania naczyniowe i zmiany troficzne tkanek spowodowane neuropatią wegetatywną. Na pierwszym jednak miejscu należy wymienić osłabienie — w cukrzycy niewyrównanej — swoistej czynności fagocytowej granulocytów. Jak wiadomo, proces niszczenia bakterii przez granulocyty przebiega w 4 etapach. Pierwszym jest ukierunkowana migracja leukocytów do ogniska zakażenia (chemotaksja), stymulowana w różny sposób (przez substancje uwalniane przez bakterie, aktywację systemu dopełniacza, proces krzepnięcia, limfokiny). Drugim etapem jest immunoadheiencja bakterii otoczonych przez przeciwciała na powierzchni komórek żernych, dalszymi — pochłonięcie bakterii i ich wewnątrzkomórkowe zabicie. Energię do tych wszystkich procesów granulocyty czerpią z przemiany glukozy. Jej źródłem jest glikogen obecny w tych komórkach oraz glukoza przenikająca swobodnie zgodnie z gradientem stężeń z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Po fosforylacji do glukozo-6-fosforanu katalizowanej przez heksokinazę ulega ona dalszej przemianie. Granulocyty nie mają mitochondriów i tylko około 5% energii jest dostarczane przez cykl kwasów trójkarboksylowych. W stanie spoczynku około 90% glukozy ulega przemianie beztlenowej w toku glikolizy do mleczanu, zaś pozostałe 10% w tlenowym cyklu pentozowym. W procesie fagocytozy zapotrzebowanie na tlen wzrasta i wówczas około 40% glukozy zostaje utlenione w cyklu pentozowym. W toku tej przemiany powstaje NADPH oraz nadtlenek wodoru (H2Oz), który jest niezbędny w procesie wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii. Powoduje on przy udziale swoistego enzymu — mieloperoksydazy — utlenienie jonów chlorkowych, a te z kolei powodują zniszczenie drobnoustrojów. Przemiana glukozy w granulocytach jest zależna od insuliny i w razie jej niedoboru lub braku ulega zahamowaniu, co jest równoznaczne z osłabieniem ich funkcji fagocytowej. Wykazano, że w cukrzycy upośledzeniu ulega przede wszystkim czynność wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii, co zależy od zmniejszenia przemiany glukozy w cyklu pentozowym oraz od osłabienia aktywności mieloperoksydazy w tych komórkach. Wydaje się, że także pozostałe czynności granulocytów związane z ich czynnością żerną są w nie- wyrównanej cukrzycy (w stanie niedoboru insuliny) osłabione, aczkolwiek zdania na ten temat są różne. Zgodna jest natomiast opinia, że humoralna reakcja na zakażenie, na którą składa się wytwarzanie przeciwciał, dopełniacza i opsonin, przebiega w cukrzycy prawidłowo. Zarzucono też dawną koncepcję, że sam nadmiar glukozy we krwi może sprzyjać zakażeniom. Wzrost kolonii bakterii na pożywkach z dodatkiem krwi pobranej od chorych z dużą hiperglikemią nie różni się od ich rozwoju na takich samych pożywkach z dodatkiem krwi pobranej od ludzi zdrowych.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- AkromegaliaW przebiegu hormonalnie czynnego guza wychodzącego z komórek kwasochłonnych części gruczołowej przysadki, dającego u dorosłych obraz akromegalii, cukrzycę stwierdza się w około …
- Zakażenia skórySkóra jest siedliskiem zakażeń bakteryjnych i grzybiczych, które u chorych na cukrzycę mogą występować częściej i mają na ogół bardziej gwałtowny lub …
- Kompleksy immunologiczneObecność w surowicy przeciwciał wiążących insulinę stwarza możliwość tworzenia rozpuszczalnych i krążących z krwią kompleksów insulina-przeciwciało (AgAb). Istotnie w surowicy chorych na …
- Leczenie śpiączki hipermolalnejMa ono na celu zmniejszenie glikemii i przywrócenie molalności osocza do wartości prawidłowej oraz wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno- elektrolitowej i poprawę zmniejszonej …
- Patogeneza śpiączki ketonowejW omawianym zespole ujawniają się wszystkie następstwa ostrego niedoboru insuliny, który jest pogłębiony (i modyfikowany) przez zwiększenie wydzielania hormonów działających wobec niej …
- Śpiączka mleczanowaW przeciwieństwie do śpiączek hiperglikemicznych — ketonowej i hipermolalnej — kwasica mleczanowa i śpiączka mleczanowa nie są swoistym powikłaniem cukrzycy i występują …
- Teoria metabolicznaW świetle tej teorii występowanie mikroangiopatii jest następstwem niedoboru insuliny i spowodowanych nim zaburzeń metabolicznych, przede wszystkim hiperglikemii. Zmiany naczyniowe stanowić zatem …
- Wyspy trzustkoweRóżnicowanie komórek wchodzących w skład wysp trzustkowych staje się widoczne u człowieka już od 9 tygodnia życia płodowego, zaś około 23 tygodnia …
- Budowa glukagonu trzustkowegoGlukagon wytwarzany w komórkach A wysp trzustkowych jest pojedynczym łańcuchem peptydowym, liczącym 29 aminokwasów. W przeciwieństwie do insuliny, w jego cząsteczce nie …
- Śpiączka ketonowaNajlepiej poznana i najczęściej występująca jest śpiączka cukrzycowa rozwijająca się w przebiegu kwasicy ketonowej. Wiele dokładnych badań biochemicznych i studiów klinicznych dotyczących …
- Opieka nad noworodkiemNoworodek urodzony przez matkę chorą na cukrzycę jest mało odporny i wymaga takiej samej opieki jak wcześniaki, tzn. umieszczenia w inkubatorze o …
Najnowsze komentarze