Z niedawnych badań wynika, że u człowieka gen determinujący biosyntezę glukagonu jest umiejscowiony w chromosomie 2 [171]. Bezpośredni produkt translacji swoistego m-RNA przez rybosomy siateczki śródplazmatycznej — preproglukagon — jest pojedynczym peptydem, liczącym 179 aminokwasów, zawierającym obok peptydu sygnałowego i liczącego 30 aminokwasów polipeptydu N-końcowego (glicentin related pancreatic polypeptide, GRPP) glicentynę (w której zawarta jest cząsteczka glukagonu) oraz dwa glukagonopodobne peptydy (glucagon-like peptide 1 i 2, GLP 1 i 2), liczące odpowiednio 37 i 34 aminokwasów. Podobnie jak w proinsulinie, te duże łańcuchy są połączone ze sobą przez zasadowe dwupeptydy, składające się z lizyny i argininy. Oddzielanie się poszczególnych łańcuchów następuje etapami i jest nieco inne w procesie biosyntezy glukagonu trzustkowego i glukagonopodobnych peptydów wytwarzanych poza obszarem trzustki. W komórkach A wysp trzustkowych po oddzieleniu się glicentyny szybko zostaje w niej odsłonięty fragment C-końcowy, co pozwala odróżnić immunologicznie glukagon trzustkowy od pozatrzustkowych peptydów glukagonopodobnych. Działanie biologiczne glukagonu ujawnia się dopiero po odsłonięciu N-końcowej jego części [30], Równolegle w komórkach A wysp trzustkowych wytwarzany jest polipeptyd o masie cząsteczkowej około 10 000, składający się z połączonych GLI-1 i GLI-2, nie reagujący z przeciwciałami skierowanymi przeciw C-końcowej części glukagonu. Rola tego peptydu jest dotąd nie wyjaśniona. Glukagon wstrzyknięty dożylnie znika z krwi z szybkością charakteryzującą się okresem półtrwania 4—6 min. Miejscem jego rozkładu jest wątroba i — w większym jeszcze stopniu — nerki. Te ostatnie są też głównym miejscem degradacji peptydów glukagonopodobnych. Biosynteza i wydzielanie glukagonu przez komórki A podlegają — podobnie jak sekrecja insuliny — regulacji metabolicznej, hormonalnej i nerwowej. Zmniejszają je substraty metaboliczne typu „paliwa” (glukoza, kwasy tłuszczowe, związki ketonowe), które wnikają swobodnie do komórek A i ulegają w nich typowym przemianom. Wiele przemawia za tym, że jednym z istotnych sygnałów jest gromadzenie się ATP, zwiększenie bowiem stężenia tego nukleotydu w komórkach A hamuje biosyntezę i wydzielanie glukagonu. Aminokwasy, głównie cukrotwórcze (alanina), zwiększają sekrecję glukagonu. W zasadzie działają więc na komórki A tak samo jak na komórki B, należy jednak zaznaczyć, że wydzielanie insuliny nasilają przede wszystkim aminokwasy egzogenne, w tym zwłaszcza aminokwasy ketotwórcze (leucyna). W zakresie regulacji hormonalnej szczególnie znaczenie przypisuje się wzajemnym wpływom parakrynnym komórek A, B i D. Glukagon zwiększa sekrecję insuliny i somatostatyny, z kolei oba te hormony na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego hamują czynność wydzielniczą komórek A. Czynność tych komórek jest pobudzana natomiast przez hormony jelitowe, zwłaszcza przez grupę peptydów cholecystokininy, GIP i VIP, prawdopodobnie w ramach funkcjonowania osi jelitowo-trzustkowej. Większe znaczenie ma przy tym sygnał pobudzający, wywoływany spożyciem posiłku białkowego, niż sygnał hamujący po spożyciu węglowodanów. Wzrost wydzielania glukagonu następuje również pod wpływem katecholamin, co ma znaczenie w szybkim uwalnianiu substratów energetycznych. Przyrost stężenia tego hormonu opisano także po podaniu glikokortykosteroidów i temu zjawisku przypisuje się znaczenie w pobudzeniu glukoneogenezy przez hormony kory nadnerczy. Hormon wzrostu wyraźnie zwiększa wydzielanie glukagonu, co znajduje wyraz w zachowaniu się glukagonemii w stanach chorobowych, przebiegających zarówno z nadmierną, jak i zmniejszoną sekrecją somatotropiny. Czynność wydzielniczą komórek A podlega także regulacji autonomicznego układu nerwowego. W komórkach tych wykazano obecność receptorów adrerergicznych typu at i 32, przy czym pobudzenie pierwszych hamuje, a pobudzenie drugich zwiększa wydzielanie glukagonu. Jest charakterystyczne, że adrenalina, która reaguje z oboma typami receptorów adrenergicznych, w komórkach A bardziej pobudza receptory typu 52 (zwiększenie sekrecji glukagonu), zaś w komórkach B — bardziej receptory typu at (hamowanie sekrecji insuliny). Pobudzenie receptorów cholinergicznych muskarynowych i peptydergicznych zwiększa wydzielanie glukagonu, czyli efekt tej stymulacji jest w komórkach A taki sam jak w komórkach B.
O autorze
powiązane posty
Ostatnie wpisy
- Dieta pudełkowa odchudzająca – skuteczna metoda na zdrową redukcję wagi
- Nabiał niskotłuszczowy – zdrowa alternatywa, czy pułapka?
- Witamina H (biotyna) – właściwości, źródła i dawkowanie
- Podstawowe zasady zdrowego odchudzania: klucze do sukcesu
- Czosnek czerwony – właściwości, działanie i zastosowanie zdrowotne
zakątek zdrowia
Archiwa
- kwiecień 2025
- marzec 2025
- luty 2025
- listopad 2024
- czerwiec 2024
- maj 2024
- kwiecień 2024
- listopad 2023
- maj 2023
- kwiecień 2023
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
Dieta strukturalna – zasady, efekty i profilaktyka zdrowia
Dieta strukturalna to coraz popularniejszy sposób na poprawę zdrowia, który koncentruje się na regeneracji, odmłodzeniu i wzmocnieniu tkanek organizmu. Czerpiąc z najnowszych …Dieta dla leniwych: Prosty sposób na skuteczne odchudzanie
Dieta dla leniwych zyskuje coraz większą popularność wśród tych, którzy pragną zredukować masę ciała bez skomplikowanych przepisów i długich godzin spędzonych w …Witamina H (biotyna) – właściwości, źródła i dawkowanie
Witamina H, znana również jako biotyna czy witamina B7, odgrywa kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu, a mimo to często pozostaje w …Dieta dla grupy krwi A: zasady, produkty i korzyści zdrowotne
Dieta dla grupy krwi A to podejście do żywienia, które zdobywa coraz większą popularność wśród osób pragnących poprawić swoje zdrowie i samopoczucie. …Operacje ze wskazań nagłych
Wyrównanie cukrzycy i jej kontrola u chorych, którzy są przyjmowani do szpitala w trybie nagłym i wymagają natychmiastowej interwencji, jest zadaniem trudnym, …Jak przygotować się do wizyty w gabinecie urologicznym?
Do wizyty w gabinecie urologicznym powinny skłonić nas niepokojące objawy ze strony układu moczowo-płciowego, takie choćby jak problemy z oddawaniem moczu czy …Leczenie cukrzycy
leczenie cukrzycy obejmuje; 1) przestrzeganie właściwej diety; 2) stosowanie leków przeciwcukrzycowych (insulina, doustne preparaty przeciwcukrzycowe); 3) wykorzystanie pracy mięśniowej w poprawie zaburzonej …Połączenia międzykomórkowe
Pomiędzy komórkami wysp istnieją połączenia, które występują także w innych tkankach i narządach. Jest ich kilka rodzajów. Połączenia typu przylegania, zwane desmosomami, …Rokowanie i zapobieganie retinopatii cukrzycowej
Rokowanie. Zależy ono od stopnia zaawansowania retinopatii, a ten z kolei w dużym stopniu od typu cukrzycy. W trwającej wiele lat cukrzycy …Stwardnienie tętniczek i tętnic typu Monckeberga
Stwardnienie tętniczek. Polega ono na zwłóknieniu i odkładaniu się pomiędzy śródbłonkiem naczyniowym a zanikłą błoną środkową substancji szklistej, która powoduje pogrubienie ścian …Próby obciążenia insuliną i glukozą
Próba Himswortha w swoim klasycznym wykonaniu obejmuje 2 kolejne testy: w pierwszym badany otrzymuje doustnie 30 g glukozy na 1 m2 powierzchni …
Najnowsze komentarze