Ludzki polipeptyd trzustkowy (hPP) jest pojedynczym łańcuchem, składającym się z 36 aminokwasów, o masie cząsteczkowej około 4200. U ssaków różnice w budowie są niewielkie i dotyczą 2—3 aminokwasów, natomiast polipeptyd ptaków, który również liczy 36 aminokwasów, różni się od ludzkiego aż 20 aminokwasami. PP reprezentuje zapewne liczniejszą grupę peptydów o zbliżonej budowie (i działaniu). Z błony śluzowej jelita świni, a także z mózgu tego zwierzęcia, wyizolowano peptydy liczące również po 36 aminokwasów, wykazujące duże podobieństwo pod względem struktury do PP. Poszczególne etapy biosyntezy PP w komórkach wysp trzustkowych nie zostały dotąd szczegółowo wyjaśnione, jest jednak prawdopodobne, że pierwszym produktem jest prekursor, który ulega następnie potranslacyjnemu przekształceniu (skróceniu) do bioaktywnego hormonu. Regulacja wydzielania PP różni się dość znacznie od regulacji czynności wydzielniczej pozostałych komórek wysp trzustkowych. Substraty metaboliczne pobudzają wydzielanie polipeptydu tylko’wówczas, gdy są podane drogą trzewną, natomiast nie wywierają tego efektu wstrzyknięte pozajelitowo. Najsilniejszym bodźcem wydzielniczym jest posiłek białkowy; tłuszcze i glukoza działają słabiej. Z substratów metabolicznych obecnych we krwi tylko ta ostatnia wpływa na czynność wydzielniczą komórek PP. Dożylny wlew glukozy hamuje przyrost stężenia polipeptydu stymulowany posiłkiem białkowym, z drugiej strony hipoglikemia jest silnym bodźcem zwiększającym wydzielanie tego peptydu. Wpływ hipoglikemii jest prawdopodobnie wynikiem pobudzenia układu cholinergicznego, przecięcie bowiem nerwu błędnego lub wstrzyknięcie atropiny znoszą działanie niedocukrzenia krwi. Bodźcem zwiększającym wydzielanie PP jest także pozorne karmienie oraz rozciągnięcie ściany żołądka łub dwunastnicy. W badaniach na izolowanej trzustce stwierdzono, że wydzielanie polipeptydu trzustkowego zwiększa się pod wpływem analogu cholecystokininy (ceruleiny), GIP, VIP, gastryny, natomiast efektu takiego nie zaobserwowano po podaniu sekretyny i glukagonu. Najsilniejszym bodźcem do wydzielania polipeptydu trzustkowego jest stymulacja cholinergiczna acetylocholiną. Podczas wspomnianej wyżej perfuzji izolowanej trzustki przyrost sekrecji PP pod wpływem acetylocholiny jest 10-krotny. Natomiast wagotomia, a zwłaszcza podanie atropiny, znoszą działanie większości bodźców stymulujących to wydzielanie. Wpływ układu adrenergicznego na czynność komórek PP jest znacznie słabszy, aczkolwiek stymulacja receptorów adrenergicznych, tych komórek zwiększa wydzielanie przez nie polipeptydu trzustkowego. Z powyższego przeglądu wynika, że głównym czynnikiem zwiększającym wydzielanie PP jest napływ pożywienia (skład i objętość) do przewodu pokarmowego i że w tym procesie główną rolę koordynującą odgrywa układ cholinergiczny (przede wszystkim, ale nie wyłącznie, nerw błędny). Reakcja komórek PP na bodziec pokarmowy jest dwufazowa i w osoczu wyraża się dwoma wierzchołkami przyrostu stężenia tego peptydu: pierwszy (wyższy) pojawia się już w 2—3 min po rozpoczęciu jedzenia (także w razie karmienia pozornego i rozciągania ściany żołądka) i trwa krótko, drugi (niższy) występuje po około 2 h i utrzymuje się dłużej. Wagotomia eliminuje pierwszą fazę reakcji, natomiast atropina obie. Stąd wnioskuje się, że faza pierwsza (głowowa) pozostaje pod kontrolą nerwu błędnego, w fazie drugiej natomiast następuje współdziałanie hormonów jelitowych i innych neuronów cholinergicznych. PP wydzielony do krwi żyły wrotnej jest pobierany przez wątrobę i nerki i w tych narządach ulega rozkładowi. W niewydolności nerek jego stężenie w osoczu wzrasta proporcjonalnie do zmniejszania się klirensu kreatyniny. Okres półtrwania egzogennego i endogennego PP u człowieka wynosi podług różnych badaczy 4,5—6,8 min.
O autorze
Podobne wpisy
Przeciwwskazania do stosowania pochodnych sulfonylomocznika w leczeniu cukrzycy
23 października 2017
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Mechanizm działania somatostatynyreceptorami błonowymi komórek wrażliwych na jej wpływ. W wyniku tej interakcji zmniejsza się w tych komórkach stężenie cAMP, jednak jej główne działanie …
- Aktywność insulinopodobna surowicyStosując metodę biologiczną z użyciem tkanki tłuszczowej, stwierdzono w surowicy dużą frakcję aktywności insulinopodobnej, której nie hamują przeciwciała insulinowe (non suppressible insulin-like …
- Szczególne sytuacje życiowe chorych na cukrzycęUstalone leczenie cukrzycy, zapewniające pełne wyrównanie metaboliczne tej choroby w normalnych warunkach życiowych, może okazać się niewystarczające w sytuacjach, w których wskutek …
- Przekaźniki interakcji insuliny z receptorem insulinowymPowiązanie interakcji insuliny ze swoistym receptorem błony komórkowej z dalszymi wpływami tego hormonu nie jest dotąd wyjaśnione, a przytoczone poniżej mechanizmy są …
- Zakażenia skórySkóra jest siedliskiem zakażeń bakteryjnych i grzybiczych, które u chorych na cukrzycę mogą występować częściej i mają na ogół bardziej gwałtowny lub …
- Teoria genetycznaPodług tej teorii zmiany we włośniczkach w cukrzycy są uwarunkowane genetycznie obecnością określonych konstelacji zmutowanych genów i są objawem towarzyszącym zaburzeniu tolerancji …
- KetogenezaKońcowa przemiana kwasów tłuszczowych może w obrębie hepatocytów przebiegać nieco odmiennie, prowadząc do powstania acetooctanu. Mniejsze znaczenie w syntezie acetooctanu ma prosta …
- Gruczolak chromochłonnyU około 75% chorych z tym typem guza nadnerczy stwierdzono w okresie przedoperacyjnym nieprawidłowy wynik testu (doustnego i dożylnego) tolerancji glukozy, a …
- Zaburzenia hemostazy osoczowej w cukrzycyGłówna nieprawidłowość dotyczy aktywności fibrynolitycznej krwi, aczkolwiek u chorych na cukrzycę stwierdzono także przyspieszenie przekształcenia fibrynogenu w fibrynę (nasilone uwalnianie czynnika płytkowego …
- Wenopatia cukrzycowaW cukrzycy stwierdza się zmniejszenie napięcia żylnego, wzrost obwodowego ciśnienia żylnego oraz rozszerzenie żył, zwłaszcza w ich odcinku przylegającym do włośniczek. Te …
- Zależność między zakażeniem a cukrzycąZakażenie i cukrzyca wpływają na siebie wzajemnie w sposób niekorzystny. Infekcja może przyspieszyć przekształcenie potencjalnej, przemijającej czy utrwalonej nieprawidłowej tolerancji glukozy w …
Najnowsze komentarze