Somatostatyna jest krótkim cyklicznym polipeptydem, liczącym 14 aminokwasów (somatostatyna 14 = SS14), o masie cząsteczkowej 1638, może także występować jako peptyd liczący 28 aminokwasów (somatostatyna 28 = SS28) o masie cząsteczkowej 3148. Oba te peptydy są biologicznie czynne, chociaż istnieją między nimi pod tym względem pewne różnice. Dotąd nie ustalono, czy SS28 jest prekursorem SS14, czy też jest ona wydzielana w związku ze szczególną funkcją fizjologiczną. Badania zawartości somatostatyny w tkankach wykazały, że SS14 przeważa w ścianie żołądka, dwunastnicy i w trzustce, zaś SS28 w ścianie jelita cienkiego i grubego. Biosynteza somatostatyny w trzustce odpowiada szlakowi syntezy hormonów białkowych. U człowieka pierwszym produktem translacji swoistego mRNA jest preprosomatostatyna, licząca 116 aminokwasów, o masie cząsteczkowej około 12 000, która po odcięciu peptydu sygnałowego przekształca się w prosomatostatynę, liczącą 92 aminokwasy, o masie cząsteczkowej około 10 000. Ta po odcięciu łańcucha bocznego od strony N-końcowej przekształca się w somatostatynę 28 i somatostatynę 14. Somatostatyna ma jednakową budowę u wszystkich dotąd zbadanych ssaków. Jej właściwości biologiczne zależą głównie od sekwencji aminokwasów 7—10 i niewielkie różnice składu aminokwasowego mogą występować u niższych gatunków (np. ryb), u których stwierdzono zresztą obecność kilku genów kontrolujących syntezę tej grupy peptydów. Reaktywność wydzielnicza komórek D wykazuje wiele podobieństwa z analogiczną aktywnością komórek B. Sekrecja somatostatyny podlega wpływom metabolicznym, hormonalnym i nerwowym, przy czym szczególnie liczne są bodźce pobudzające komórki D. Wyraźny wzrost wydzielania tego hormonu przez izolowaną trzustkę następuje pod wpływem działania substratów metabolicznych (glukoza, aminokwasy, kwasy tłuszczowe), glukagonu, po- lipeptydu trzustkowego (PP), hormonów jelitowych, zwłaszcza peptydów grupy cholecystokininy, GIP, VIP, substancji P, a także prekursora GLIS — glicentyry. Podobny wynik daje stymulacja receptorów peptydergicznych i receptorów adrenergicznych. Wpływ stymulacji muskarynowych receptorów cholinergicznych jest różnie oceniany i prawdopodobnie bodźce cholinergiczne nie odgrywają większej roli w regulacji czynności wydzielniczej komórek D. Znacznie mniej jest znanych czynników hamujących wydzielanie somatostatyny przez komórki D. Spośród substratów metabolicznych działanie takie ma aldehyd D-glicerynowy. Czynność wydzielniczą komórek D hamuje poza tym sama somatostatyna (w ramach sprzężenia zwrotnego) oraz stymulacja receptorów c^-adrenergicznych. W badaniach in vitro insulina nie wpływa na sekrecję somatostatyny, jednak hamuje jej przyrost stymulowany przez glukozę i glukagon. In vivo u zwierząt z niewyrównaną cukrzycą, u których stężenie somatostatyny we krwi jest zwiększone, insulina je zmniejsza; uważa się jednak, że jest to działanie pośrednie, będące wynikiem jej wpływów metabolicznych. Pobudzenie wydzielania somatostatyny przez komórki D wiąże się z napływem do nich jonów wapniowych oraz ze wzrostem stężenia cAMP. Udział tego ostatniego sprowadza się raczej do modulowania procesu sekrecji już wcześniej zapoczątkowanego. Zachodzące w tym procesie zmiany komórkowe są podobne do tych, które występują w komórkach B podczas wydzielania insuliny. Komórki D reagują — podobnie jak komórki B — wzrostem wydzielania (wyrzutu) somatostatyny na tolbutamid i inne przeciwcukrzycowe pochodne sulfonylomocznika. Z kolei diazoksyd hamuje wydzielanie somatostatyny w trzustce. Somatostatyna trafiająca do krwi ulega szybkiemu rozkładowi. Okres półtrwania w osoczu egzogennego hormonu wynosi u człowieka 1—3 min i jest nieco dłuższy w marskości wątroby i w niewydolności nerek. Oba te narządy są głównymi miejscami degradacji somatostatyny krążącej z krwią. Stężenie jej we krwi żyły wrotnej jest 3—7 razy większe aniżeli we krwi pozawątrobowej.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- listopad 2023
- wrzesień 2023
- maj 2023
- kwiecień 2023
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Retinopatia cukrzycowaPod tą nazwą rozumie się zespół zmian w siatkówce, spowodowany swoistymi dla cukrzycy czynnościowymi i morfologicznymi nieprawidłowościami naczyń włosowatych i doprowadzający w …
- Rokowanie i zapobieganie encefalopatii cukrzycowejRokowanie. Jest ono w chorobie naczyniowej nóg nadal niepewne i mimo dużego postępu w leczeniu chorób naczyń u chorych na cukrzycę notuje …
- Zespół insulinooporności i acanthosis nigricansWyróżnia się 2 typy tego zespołu, obejmującego łagodne rogowacenie ciemne skóry oraz hiperinsulinemię i wybitną insulinooporność zależną od zmniejszonego wiązania insuliny przez …
- Choroba dużych naczyńPodłożem anatomicznym choroby dużych naczyń jest miażdżyca tętnic, w mniejszym stopniu stwardnienie tętniczek oraz stwardnienie tętnic typu Monckeberga. Zmiany te nie są …
- SomatostatynaPoza hamowaniem wydzielania hormonu wzrostu i różnych funkcji przewodu pokarmowego polipeptyd ten zmniejsza czynność wydzielniczą komórek wysp trzustkowych, w szczególności zmniejsza wydzielanie …
- Alergia skórna późnaJest to miejscowy odczyn skórny typu tuberkulinowego, pojawiający się w 18—24 h po podaniu insuliny w miejscu wstrzyknięcia. Występuje twarde, ciemnoczerwone, swędzące …
- Neuropatia układu autonomicznegoUszkodzenie nerwów układu autonomicznego w cukrzycy daje liczne i zróżnicowane objawy, co jest wynikiem rozległej funkcji regulacyjnej tego układu w organizmie. Zmiany …
- Biosynteza insulinyBiosynteza insuliny podlega kontroli genu insulinowego, mieszczącego się na krótszym ramieniu chromosomu 11. U człowieka liczy on z przylegającymi regionami 1789 par …
- Wpływy metaboliczne insulinyWewnątrzkomórkowe wpływy insuliny dzielą się na doraźne i bardziej długotrwałe. Do pierwszej grupy należą wpływy będące wynikiem głównie aktywacji (defosforylacji lub fosforylacji) …
- Teoria immunologicznaTłumaczy ona występowanie mikroangiopatii cukrzycowej, głównie nefropatii, odczynem immunologicznym błony podstawnej wobec heterologicznej (egzogennej) insuliny i odkładaniem się w niej kompleksów immunologicznych. …
- Lipoliza wewnątrzkomórkowa i utlenianie kwasów tłuszczowychLipoproteiny przenoszące triglicerydy, wydzielane drogą egzocytozy przez enterocyty do przestrzeni międzykomórkowej (chyloimikrony), a przez komórki wątrobowe do przestrzeni okołozatokowych Dissego (VLDL), nie …
Najnowsze komentarze