Aktywacji większości komórek towarzyszy przyspieszenie przemiany fosfolipidów, określanej mianem cyklu fosfatydyloinozytolu. Kluczową reakcją w toku tej przemiany jest rozpad fosfatydyloinozytolu, lub też rozpad jednego lub obu fosfoinozytydów (fosfatydyloinozytolo-4-fosforanu lub fosfatydyloinozytolo-4,5-difosforanu), przy udziale swoistych fosfolipaz C do diacyloglicerolu i inozytolofosforanów, w tym także cyklicznego inozytolo-1-2-monofosforanu. Diacyloglicerol ulega fosforylacji do fosfatydanu, a ten w reakcji z cytydynotrifosforanem (CTP) tworzy cytydynodifosfodiaeyloglicerynian (CDP-diacyloglicerynian), który następnie zostaje przekształcony przez swoistą tansferazę do fosfatydyloinozytolu. Wytwarzane w toku przemian w cyklu fosfatydyloinozytolu substraty mają duże znaczenie dla metabolizmu. Diacyloglicerol jest punktem wyjścia do syntezy fosfatydyloetanoloaminy, której metylacja do fosfatydylocholiny (lecytyny) łączy się z przemieszczeniem tego fosfolipidu z wewnętrznej na zewnętrzną powierzchnię błony komórkowej i ważnymi efektami błonowymi, jak zmiana przepuszczalności tej błony i ułatwienie interakcji pomiędzy bodźcem a receptorem błonowym. Z kolei fosfatydan jest silnym aktywatorem lipazy A2 i w ten sposób przyczynia się do uwolnienia z fosfolipidów komórkowych kwasu arachidonowego — prekursora prostaglandyn. Fosfatydan ma też właściwości jonoforu i przypuszcza się, że odgrywa istotną rolę w uwalnianiu jonów wapniowych, które towarzyszy rozpadowi fosfolipidów. Chociaż fosfoinozytydy związane z błoną komórkową stanowią małą frakcję fosfolipidów komórkowych, są one wysoce aktywne metabolicznie i odgrywają ważną rolę w regulacji różnych funkcji komórki. Cykl fosfatydyloinozytolu wpływa na przepływy jonów sodowych, potasowych i wapniowych, na interakcję receptorów błonowych ze swoistymi agonistami, na wiązanie przez fosfolipidy błonowe białek zewnątrzkomórkowych, a także na przewodzenie impulsów nerwowych i na ich przekazywanie na synapsach. Od prawidłowego przebiegu przemian w tym cyklu zależą takie funkcje komórki, jak ruch, podział, różnicowanie, egzocytoza. Cykl ten odgrywa prawdopodobnie znaczącą rolę w wydzielaniu insuliny przez komórki B, zaś zaburzeniom w jego przebiegu przypisuje się patogenetyczne znaczenie w rozwoju neuropatii cukrzycowej.