Są to stany cechujące się pojawieniem się fruktozy w moczu. Wchłania się ona wolniej w jelicie cienkim aniżeli glukoza, natomiast ulega szybszym przemianom w wątrobie. Próg nerkowy dla tego cukru wynosi 1,0—1,4 mmol/1 (20—25 mg%) i tę wartość stwierdza się we krwi bardzo rzadko po spożyciu zawierających fruktozę pokarmów. Niekiedy jednak po spożyciu większej ilości owoców — zwłaszcza u osób z chorobami wątroby — niewielkie ilości fruktozy mogą pojawić się w moczu; jest to fruktozuria pokarmowa (iructosuria alimentaris). Poza tym fruktozuria występuje w dziedziczonych recesywnie — jako cecha autosomalna — zaburzeniach przemiany fruktozy, będących następstwem niedeboru fosfofruktokinazy (Iructosuria essentialis) lub aldolazy B (dziedziczna nietolerancja fruktozy Froescha). Rozpoznanie tej ostatniej postaci fruktozurii, cechującej się występowaniem po spożyciu fruktozy lub sacharozy (cukru buraczanego) stanów hipoglikemicznych, hipofosfatemii, zwiększonej aminoacydurii i białkomoczu, nie nastręcza na ogół większych trudności. Przebiegająca bezobjawowo fruktozuria samoistna dość często jest natomiast początkowo mylona z cukrzycą, ponieważ fruktoza daje dodatni wynik w próbie Nylandera czy Fehlinga (Benedicta). W rozpoznaniu różnicowym pomocne jest stwierdzenie w moczu fruktozy za pomocą próby Seliwanowa oraz wyniki testów obciążenia glukozą i fruktozą i określenie w ich przebiegu stężeń we krwi glukozy, fruktozy i fosforanów.