Insulina in vivo – wyjaśnienie

Coraz powszechniejsze w ostatnich latach oznaczanie peptydu C we krwi obwodowej okazało się bardzo pomocne w wyjaśnianiu wydzielania i dalszych losów insuliny in vivo. O niektórych spostrzeżeniach, opartych na równoczesnym oznaczaniu we krwi insuliny (IRI) i peptydu C, była już mowa poprzednio. Dzięki pomiarowi tego peptydu można było wykazać, że w cukrzycy typu 1 zawsze od początku występuje upośledzenie sprawności czynnościowej komórek B wysp trzustkowych mimo zwiększonej w niektórych przypadkach wartości IRI we krwi, które — jak się później okazało — odpowiadają w części proinsulinie. Z kolei z zachowania się stosunku molarnego PC : IRI we krwi chorych na cukrzycę typu 2 skojarzoną z otyłością wynika, że także w tej postaci choroby aktywność wydzielnicza komórek B jest upośledzona i że występujące u tych chorych zwiększenie stężenia insuliny we krwi wątrobowej jest skutkiem zmniejszonego (adaptacyjnego?) pobierania insuliny przez wątrobę. Podobnie prawidłowe stężenie peptydu C przy zwiększonym stężeniu IRI i insuliny „rzeczywistej” we krwi obwodowej w marskości wątroby dowodzi, że hiperitisulinemia obserwowana Czysto w tej chorobie nie jest skutkiem hipersekrecji tego hormonu, lecz gorszego wykorzystywania go (i degradacji) w wątrobie.