Oznaczanie insuliny (IRI) we krwi chorych na cukrzycą typu 1 ma niewielkie znaczenie, gdyż w tej postaci choroby wskutek uszkodzenia i zniszczenia znacznej części lub wszystkich komórek B wysp trzustkowych biosynteza tego hormonu ulega wybitnemu ograniczeniu lub całkowicie ustaje. W początkowym okresie tej postaci cukrzycy opisano co prawda nawet zwiększone wartości IRI we krwi, jednak okazało się, że chodzi tu o wzmożone wydzielanie proinsuliny, uznawane za wyraz wyczerpywania się komórek B. W dłużej trwającej cukrzycy insulinozależnej ocena sprawności wydzielniczej komórek B na podstawie oznaczania IRI we krwi nastręcza trudności w związku z pojawieniem się przeciwciał wiążących insulinę w następstwie stosowania insuliny egzogennej (p. str. 182). Oznaczanie peptydu C w surowicy tych chorych ujawniło jednak, że przynajmniej u części spośród nich „resztkowa” czynność komórek B utrzymuje się jeszcze przez dłuższy czas i ma znaczenie dla dalszego przebiegu choroby (zmniejszenie skłonności do kwasicy ketonowej). Insulinę (IRI) stwierdza się natomiast z reguły we krwi chorych na cukrzycę typu 2, przy czym na wielkość i zachowanie się insulinemii w tej postaci choroby wywiera wpływ masa ciała. U chorych otyłych, stanowiących zdecydowaną większość w tej grupie, stężenie insuliny we krwi — przede wszystkim po bodźcach stymulujących komórki B — jest większe aniżeli u nieotyłych osób zdrowych. Natomiast w porównaniu z ludźmi otyłymi bez cukrzycy hiperinsulinemia u tych chorych zachowuje się nieco inaczej: zwiększenie się stężenia insuliny pod wpływem różnych bodźców jest mniej nasilone, zaś maksymalny jego przyrost jest opóźniony — występuje dopiero w 2—3 h po spożyciu testowej dawki glukozy. W przeciwieństwie też do otyłych ludzi bez cukrzycy, u których głodzenie powoduje zmniejszenie insulinemii i pogorszenie tolerancji węglowodanów, u otyłych chorych na cukrzycę typu 2 tego rodzaju kuracja w niewielkim stopniu wpływa na stężenie IRI we krwi, natomiast wyraźnie poprawia stan metaboliczny tych osób.

Powiązane posty:
  1. Proinsulina in vivo Najprostszym wytłumaczeniem silniejszego biologicznego działania proinsuliny in vivo aniżeli in vitro jest założenie, że jej część zostaje w organizmie przekształcona do insuliny. Należy...
  2. Leki przeciwnowotworowe Hamowanie biosyntezy i wydzielania insuliny przez te leki jest wynikiem ich ogólnego działania onkostatycznego. Leki alkilujące i antybiotyki, interferując w procesie transkrypcji DNA...
  3. Inhibitory białkowe Opisano występowanie w surowicy następujących białkowych inhibitorów: 1. W 1953 r. Bornstein i Park wykazali w surowicy zwierząt z cukrzycą alloksanową, a później...
  4. Fizjologiczna zależność czynnościowa Zależność czynnościowa pomiędzy komórkami A, B i D wysp trzustkowych jest wynikiem omówionych w poprzednich podrozdziałach mechanizmów działania hormonów wydzielanych przez poszczególne komórki....
  5. Zmiany w naczyniach odżywczych nerwów Zmiany w naczyniach odżywczych nerwów (vasa nervoium). Jest to najstarsza teoria tłumacząca występowanie zmian w nerwach obwodowych w cukrzycy, przedstawiona jeszcze pod koniec...
  6. Cukromocze Odróżnia się stany wydalania z moczem glukozy (glycosuria) oraz innych cukrów (mellituria). Jeżeli chodzi o tę ostatnią grupę, to w różnicowaniu z cukrzycą...