Insulinooporność

Podług dawnej definicji insulinooporność rozpoznawano wówczas, gdy zapotrzebowanie na insulinę przekraczało 200 j.m. i utrzymywało się ponad 48 h, obecnie jednak większość autorów uważa, że występuje ona już wtedy, gdy dobowe zapotrzebowanie na ten hormon jest większe niż 100 j.m.. Z patofizjologicznego punktu widzenia insulinooporność jest stanem, w którym prawidłowe stężenie insuliny daje efekt mniejszy od oczekiwanego. Jeżeli zwiększenie jej dawki wyzwala maksymalny efekt komórkowy, rozpoznaje się zmniejszenie wrażliwości na ten hormon (decreased insulin sensitivity), jeżeli natomiast tego maksymalnego efektu komórkowego nie da się osiągnąć za pomocą nawet bardzo dużych dawek, mamy do czynienia ze zmniejszeniem lub brakiem reaktywności na insulinę (decieased insulin responsiveness). Krótkotrwała insulinooporność występuje w kwasicy ketonowej oraz w zakażeniach, zwłaszcza ropnych. W kwasicy jej przyczyną jest zmniejszenie powinowactwa błonowych receptorów insulinowych, nasilenie lipolizy i zwiększenie utleniania kwasów tłuszczowych w mięśniach, zwiększone wydzielanie glikokortykosieroidów i — być może także —- pojawienie się we krwi inhibitorów insuliny. Mechanizm insulinooporności w zakażeniach nie jest w pełni wyjaśniony. Do pewnego stopnia tłumaczy ją zwiększone wówczas wydzielanie hormonów nadnerczy i glukagonu, a w późniejszym okresie — kwasica ketonowa. Insulinooporność przedłużoną dzieli się — uwzględniając molekularne działanie insuliny — na przedreceptorową, receptorową i poza(post)receptorową.