Jony sodowe i potasowe

Wydzielanie insuliny przez komórki B zmniejsza się w razie niedoboru jonów sodowych i potasowych. Uważa się, że mechanizm tego zaburzenia sprowadza się do wtórnego zmniejszenia napływu wolnych jonów wapniowych do wnętrza tych komórek. Depolaryzacja błony komórkowej, która umożliwia przenikanie tych jonów do cytozolu, jest poprzedzona zmianą jej przepuszczalności właśnie dla jonów sodowych i potasowych. W konsekwencji najczęściej zmniejsza się wypływ jonów potasowych z komórek (np. w czasie stymulacji komórek B glukozą), może także zwiększyć się napływ jonów sodowych do ich wnętrza (np. w razie cholinergicznej stymulacji komórek B). W obu przypadkach następuje zmiana potencjału błony komórkowej w tym samym kierunku, co powoduje otwarcie się w niej kanałów wapniowych. Warunkiem takiego przepływu jonów i zmian potencjału błony komórkowej jest prawidłowe (fizjologiczne) stężenie sodu i potasu w przestrzeni zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej. Niedobór sodu, podobnie jak i niedobór potasu, utrudniają wewnątrzkomórkową akumulację tych jonów i hamują dalszy ciąg przesunięć jonowych niezbędnych w procesie wydzielania insuliny. Diabetogenny wpływ leków solopędnych jest następstwem utraty jonów sodowych i potasowych. Niedobór potasu i spowodowane nim zmniejszenie sekrecji insuliny jest główną przyczyną nietolerancji glukozy, która często towarzyszy pierwotnemu hiperaldosieronizmowi (zespołowi Conna).