Jony wapniowe

Z przeprowadzonych w ostatnich latach badań wynika, że w procesie stymulacji wydzielania insuliny przez glukozę, podobnie zresztą jak i przez bodźce nieglukozowe, istotne znaczenie ma Wzrost stężenia wolnych jonów wapniowych w komórkach B. Glukoza zwiększa napływ tych jonów do cytozolu. Jest on przede wszystkim rezultatem jej katabolizmu w komórkach B i gromadzenia się w nich metabolitów glukozy i jonów potasowych, które depolaryzują błonę komórkową. Ta staje się wówczas przepuszczalna dla napływających z przestrzeni zewnątrzkomórkowej jonów wapniowych, które aktywują kalmodulinę oraz swoiste kinazy białkowe i w ten sposób zapoczątkowują proces wydalania insuliny z komórek B. Proces ten trwa tak długo, dopóki jony wapniowe nie zostaną wydalone na zewnątrz komórki lub zgromadzone w zbiornikach wewnątrzkomórkowych. Wyrazem tych zjawisk są zmiany aktywności elektrycznej komórek B stymulowanych glukozą. Potencjał elektryczny ich błony wynosi około 60 mV (ujemny od strony wewnętrznej). W okresie depolaryzacji błony pojawiają się salwy iglic, które w razie intensywnej stymulacji przechodzą w jednolity ich ciąg. Glukoza jest cukrem, który najsilniej pobudza komórki B do wydzielania insuliny. Spośród innych sacharydów jedynie mannoza oraz niektóre pentozy (ksylitol, ryboza) i aminocukry (glukozamina, N-acetyloglukozamina) działają podobnie, jednak w znacznie słabszym stopniu, i jest mało prawdopodobne, by ten ich wpływ miał znaczenie fizjologiczne. Zwiększone wydzielanie insuliny przez komórki B powodują także niektóre trójwęglowe metabolity glukozy, jak aldehyd glicerynowy i dihydroksyaceton.