Mechanizm wpływu stężenia glukozy w płynie zewnątrzkomórkowym na wytwarzanie i wydzielanie insuliny jest prawdopodobnie podwójny. Pierwszy z nich można nazwać mechanizmem cybernetycznym, działającym zgodnie z teorią „drugiego przekaźnika”. Przypuszcza się, że w błonie komórek B mieści się swoisty glukoreceptor zdolny do rozpoznawania D-glukozy i przekazujący w zależności od stężenia tego cukru w płynie zewnątrzkomórkowym odpowiednią informację na układ cyklazy adenylanowej. Wzrost stężenia glukozy w przestrzeni zewnątrzkomórkowej powoduje istotnie zwiększenie się zawartości cAMP w komórkach B i równoległe zwiększenie wydzielania insuliny przez te komórki. Chociaż koncepcja tego rodzaju wpływu glukozy na czynność komórek B (analogiczna do ustalonego poglądu na działanie wielu hormonów peptydowych i klasycznych neurotransmiterów) jest przekonywająca, należy stwierdzić, że dotąd nie wykazano w sposób bezpośredni obecności w błonie tych komórek swoistych receptorów dla substratów energetycznych, takich jak glukoza czy aminokwasy.