Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest to zespół kliniczny występujący u chorych na cukrzycę, którego morfologicznym podłożem jest swoiste dla tej choroby stwardnienie kłębuszków (glomemlosclerosis diabetica). Epidemiologia. Badania epidemiologiczne dotyczące częstości i uwarunkowań występowania tego powikłania cukrzycy mają mniejszy zasięg aniżeli analogiczne badania odnoszące się do retinopatii cukrzycowej, a jest to następstwem trudności, na jakie natrafia się przy ustalaniu klinicznego rozpoznania nefropatii cukrzycowej. Co prawda badaniem biopsyjnym nerek, zwłaszcza połączonym z oceną pobranego skrawka w mikroskopie elektronowym, stwierdzano zmiany w kłębuszkach nerkowych we wczesnym okresie cukrzycy, a nawet w stanach określanych dawniej nazwą cukrzycy potencjalnej lub stanu przed- cukrzycowego, to jednak stały białkomocz i inne objawy typowe dla nefropatii cukrzycowej pojawiają się w późnym okresie cukrzycy, gdy zmiany morfologiczne w nerkach są już zaawansowane. Stąd też częstość występowania nefropatii cukrzycowej w ogólnej populacji chorych na cukrzycę jest około 3-krotnie mniejsza niż częstość występowania retinopatii i wynosi około 10%. Innym utrudnieniem badań epidemiologicznych dotyczących nefropatii cukrzycowej jest to, że zespół ten w „czystej” postaci występuje rzadko i najczęściej zaburzenie czynności nerek w cukrzycy jest następstwem współwystępowania w tym narządzie różnych procesów chorobowych i zmian, jak omawiane cukrzycowe stwardnienie kłębuszków, miażdżyca tętnic i stwardnienie tętniczek nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, atonia pęcherza i moczowodów z zaleganiem moczu, niewydolność krążenia. Ta mnogość chorób nerek w cukrzycy tłumaczy duże różnice w częstości występowania białkomoczu w odpowiednio dobranych, porównywalnych grupach chorych w różnych rejonach świata. Z tych samych względów oznaczenie częstości każdego białkomoczu u osób z cukrzycą (20—30°/o niezależnie od czasu trwania choroby) nie odzwierciedla częstości nefropatii cukrzycowej i w badaniach ukierunkowanych na ten ostatni cel należy uwzględniać jedynie obecność dużego białkomoczu. Rozwój kłębkowego stwardnienia nerek jest jednak przyczyną tego, że niewydolność nerek i umieralność z jej powodu jest wśród chorych na cukrzycę wielokrotnie większa aniżeli w ogólnej populacji. Przeprowadzone w Warszawie badania prospektywne losów chorych na cukrzycę wykazały, że w latach 1974—1983 liczba zgonów z powodu niewydolności nerek wśród tych osób była średnio 12-krotnie większa niż oczekiwana. To powikłanie determinuje przede wszystkim umieralność chorych na cukrzycę typu 1, spośród których połowa umiera właśnie z powodu niewydolności nerek na tle nefropatii. W przybliżeniu można obliczyć, że w Polsce w ciągu roku wskutek nefropatii umiera około 150—200 chorych na cukrzycę. Przytoczone wyżej względy ograniczają możliwość oceny uwarunkowań występowania i rozwoju nefropatii cukrzycowej. Nie ulega jednak wątpliwości, że głównym czynnikiem przesądzającym o rozwoju tego powikłania jest czas trwania cukrzycy. Uwidoczniły to m.in. koordynowane przez WHO wielonarodowe badania przekrojowe, w których częstość dużego białkomoczu — stanowiącego główny objaw nefropatii cukrzycowej — zwiększała się systematycznie w miarę trwania choroby i wśród pacjentów z cukrzycą trwającą dłużej niż 14 lat osiągnęła wartość 20% badanej populacji. Z kolei doświadczenie kliniczne poucza, że w cukrzycy typu 1 trwającej ponad 15 lat białkomocz (okresowy lub trwały), będący następstwem swoistego stwardnienia kłębuszków nerkowych, jest niemal stałym zjawiskiem. Mniej wyraźna jest zależność rozwoju nefropatii cukrzycowej od stopnia wyrównania cukrzycy (glikemii). Miarodajne ustalenie takiej korelacji jest trudne, ponieważ pojedyncze oznaczenia stężenia glukozy we krwi — a takie bierze się pod uwagę w badaniach epidemiologicznych — są mało dokładnym wykładnikiem wyrównania cukrzycy w dłuższym okresie obserwacji. Współczesna znajomość patogenezy mikroangiopatii cukrzycowej wyznacza jednak hiperglikemii jedno z głównych miejsc w łańcuchu zaburzeń doprowadzających do powstania swoistych dla cukrzycy zmian w naczyniach włosowatych i dlatego można przypuszczać, że większe wartości glikemii będą te procesy nasilać. W związku z tym na uwagę zasługuje zaobserwowanie cofnięcia się zmian naczyniowych (swoistych dla cukrzycy) w nerce przeszczepionej od dawcy chorego na cukrzycę człowiekowi o prawidłowej tolerancji węglowodanów. Poza tym hiperglikemia wpływa niekorzystnie na funkcję nerki drogą bezpośredniego mechanizmu czynnościowego, za czym przemawia zmniejszenie się białkomoczu u chorych z nefropatią cukrzycową po zmniejszeniu stężenia glukozy we krwi. Mimo wyraźnej korelacji pomiędzy występowaniem nadciśnienia i białkomoczu u chorych na cukrzycę typu 1 jest mało prawdopodobne, aby nadciśnienie było jednym z czynników powodujących pojawienie się nefropatii cukrzycowej, natomiast wpływa zapewne na dalszy jej przebieg. W początkowym okresie cukrzycy typu 1 na ogół nadciśnienia nie stwierdza się, pojawia się ono zwykle dopiero w późniejszej fazie choroby, często równocześnie z wystąpieniem białkomoczu, Podobnie jak w retinopatii, płeć nie ma znaczącego wpływu na częstość nefropatii cukrzycowej. Stwierdzaną w niektórych badaniach większą częstość zgonów z powodu choroby nerek wśród mężczyzn chorych na cukrzycę tłumaczy się częstszym kojarzeniem się u nich nefropatii cukrzycowej z innymi schorzeniami narządu moczowego.