Nerwowa regulacja wydzielania insuliny

Nerwowa regulacja wydzielania insuliny i pozostałych hormonów wysp trzustkowych podlega kontroli podwzgórza, a w szczególności ośrodka układu adrenergicznego, mieszczącego się w jądrze brzuszno-przyśrodkowym (nucleus ventromedialis), oraz ośrodka układu cholinergicznego, zlokalizowanego w polu brzuszno-bocznym podwzgórza (area ventiolateialis hypothalami). Drażnienie lub wstrzyknięcie katecholamin do jądra brzuszno-przyśrodkowego hamuje wydzielanie insuliny i zwiększa sekrecję glukagonu, z kolei drażnienie pola brzuszno-bocznego zwiększa wydzielanie insuliny, nie wpływając na sekrecję glukagonu. Oba ośrodki integrują bodźce dopływające do nich z narządów i tkanek, a także z wyższych struktur mózgu, po czym przekazują je w formie skoordynowanych sygnałów za pośrednictwem nerwów trzewnych, nerwu błędnego i prawdopodobnie neurohormonów (somatostatyna) na komórki wysp trzustkowych. U psów z przetoką przełyku następuje wyraźny wzrost insulinemii podczas pozornego karmienia, jednak uprzednie znieczulenie jamy ustnej niweluje ten odruch. Nie wystąpi on także, jeżeli zwierzęciu podać zamiast glukozy sztuczny środek słodzący. U ludzi obserwuje się również przyrost insulinemii (IRI) we krwi pod wpływem bodźców wzrokowych i węchowych. Wpływ stymulacji adrenergicznej i cholinergicznej komórek B uwidacznia się tylko w razie pobudzenia ich czynności substratami metabolicznymi (glukoza, arginina). Odnerwienie trzustki i jej przeszczepienie nie znosi wpływu tych substratów na wydzielanie insuliny i ten fakt jest wykorzystywany w próbach leczenia cukrzycy przeszczepem całej trzustki czy tylko samych komórek B. W związku z tym uważa się, że rola autonomicznego układu nerwowego sprowadza się w zasadzie do modulowania wpływu innych bodźców działających na komórki B i pozostałe komórki wysp trzustkowych. Jest jednak prawdopodobne, że wypadnięcie tego modulującego wpływu autonomicznego układu nerwowego z całości systemu regulacji wydzielania insuliny może powodować konsekwencje o znaczeniu klinicznym. Doniesiono, że u chorych na cukrzycę typu 2 modulujący wpływ blokowania receptorów cg i B-adrenergicznych komórek B oraz stymulacji i blokowania receptorów cholinergicznych komórek A i B zaznacza się słabiej aniżeli u ludzi zdrowych, co może być rezultatem uszkodzenia w tej chorobie autonomicznego układu nerwowego. Na uwagę zasługuje także prawie zupełny brak unerwienia wysp trzustkowych u myszy kolczastej (Acomys cahirinus), która przekarmiana w hodowli laboratoryjnej łatwo zapada na cukrzycę.