Neurogenne owrzodzenia stopy

Przyczyną tych owrzodzeń jest uszkodzenie skóry i duża podatność tkanek na zakażenie. Około połowy wszystkich zmian martwiczych na stopie ma takie właśnie podłoże i krążenie w niej jest prawidłowo zachowane. Najczęściej bezpośrednią przyczyną owrzodzenia jest ucisk (modzele), pęknięcie suchej skóry, zakażenie grzybicze, uraz mechaniczny lub termiczny. Umiejscowienie i wygląd tych owrzodzeń są nieco inne niż zgorzeli naczyniopochodnej. Występują najczęściej w miejscach narażonych na ucisk (na podeszwie okolica główek I i II kości śródstopia, zewnętrzny brzeg V palca, okolica kostki lub pięty), mają wałowaty lub podminowany brzeg, ich dno pokrywa ropna wydzielina i strzępki tkanek. Skóra w ich otoczeniu jest ciepła i nieraz wyczuwa się tętno w tętnicach stopy. W obrębie owrzodzeń obecne są liczne kolonie bakterii zarówno Gramjdodatnich, jak i Gram-ujemnych, takich jak gronkowiec złocisty, paciorkowce, bakterie z rodzaju Pioteus oraz Pseudomonas aeruginosa. Coraz większego znaczenia patogennego w tych owrzodzeniach nabierają bakterie beztlenowe. W takich przypadkach przy ucisku skóry stwierdza się objaw trzeszczenia, zaś badanie radiologiczne uwidacznia obecność gazu. Chociaż rokowanie w owrzodzeniach jest na ogół lepsze niż w zgorzeli, mogą one — zwłaszcza w razie współistnienia choroby naczyniowej nóg — stać się punktem wyjścia dla głębokiej ropowicy stopy, szerzącej się wzdłuż ścięgien i powięzi, i wówczas wymagają interwencji chirurgicznej. Rozpoznanie. Zwykłe badanie neurologiczne pozwala wykryć odchylenia dopiero w zaawansowanej przewlekłej neuropatii symetrycznej. Wczesne wykrycie zaburzeń czucia umożliwia natomiast badanie wibracji. Jest ono proste i można je wykorzystać do badania dużych grup ludności, pod warunkiem opracowania metod standardowych. Najdokładniejszą jednak metodą badania w tym zespole (podobnie jak i w mononeuropatiach) jest określenie szybkości przewodzenia w nerwach czuciowych i ruchowych. Opóźnienie przewodzenia, które prawidłowo wynosi 50—60 m/s, stwierdza się już na początku choroby i zwykle normalizuje się ono pod wpływem skutecznego leczenia. W cukrzycy długotrwałej zwolnienie przewodzenia kształtuje się na ogół proporcjonalnie do klinicznego obrazu neuropatii i zwykle jest większe w nerwach czuciowych niż ruchowych. Zjawiskiem zasługującym na uwagę i dotąd nie wytłumaczonym jest lepsze znoszenie niedokrwienia przez nerwy ludzi chorych na cukrzycę; w tych przypadkach zwolnienie lub zahamowanie przewodzenia następuje później niż u ludzi zdrowych. Badanie przewodzenia w nerwach jest przeprowadzane tylko w odpowiednio wyposażonych i wyspecjalizowanych pracowniach, co znacznie ogranicza możliwość jego wykonania.