Obraz morfologiczny i patogeneza nefropatii cukrzycowej

Poza przytoczonymi tam hipotezami rozwoju mikroangiopatii cukrzycowej w odniesieniu do nerki podkreśla się jeszcze znaczenie zaburzeń czynnościowych, poprzedzających pojawienie się zmian morfologicznych. We wczesnym okresie cukrzycy typu 1 stwierdza się wzmożone przesączanie kłębuszkowe, spowodowane wzrostem ciśnienia filtracyjnego zależnym od hiperglikemii. Nasileniu przesączania towarzyszy powiększenie nerek i zwiększenie powierzchni sączącej kłębuszków. Obie te nieprawidłowości cofają się po skutecznym leczeniu cukrzycy insuliną, zaś u zwierząt z cukrzycą doświadczalną po skutecznym przeszczepieniu trzustki. W miarę rozwoju typowego stwardnienia kłębuszków nerkowych i zmniejszania się powierzchni sączącej ograniczeniu ulega także przesączanie kłębuszkowe, a gdy osiągnie ono poziom krytyczny (poniżej 50% wartości prawidłowej), występuje niewydolność nerek. Jest sprawą otwartą, czy zwiększenie przesączania może tak dalece uszkadzać komórki śródbłonkowe, nabłonkowe i mezangialne kłębuszków nerkowych, by mogło to doprowadzić do zmian morfologicznych, charakterystycznych dla cukrzycowego ich stwardnienia. Zjawisko to ma natomiast znaczenie praktyczne, albowiem z chwilą uszkodzenia (raczej niezależnego) błony pod- stawnej włośniczek wzrost ciśnienia filtracyjnego nasila utratę białka z moczem; u chorych z nefropatią cukrzycową obserwuje się to w stanach niewyrównania cukrzycy (hiperglikemii), w nadciśnieniu, po wysiłkach.