Hormony, jelitowe obdarzone właściwościami inkretyny pełnią ważną funkcję fizjologiczną w regulacji wydzielania insuliny (a także innych hormonów wysp trzustkowych), powodując wyrzut tego hormonu z komórek B już podczas wchłaniania składników pożywienia w przewodzie pokarmowym, a więc przed zwiększeniem glikemii i aminoacydemii. Ten mechanizm regulacyjny, mający na celu ekonomiczne wykorzystanie pożywienia, określa się mianem osi jelitowo-trzusłkowej. Dzisiaj wiadomo, że oś ta obejmuje także neuronowe połączenia ściany jelita z wyspami trzustkowymi. Tłumaczy ona, dlaczego przyrost insulinemii (IRI) jest większy po doustnym podaniu, glukozy aniżeli po jej dożylnym wstrzyknięciu. Oblicza się, że po spożyciu tego cukru około 50% insuliny zostaje wydzielone do krwi za pośrednictwem hormonów jelitowych obdarzonych właściwościami inkretyny. Prawdopodobnie oś jelitowo-trzustkowa funkcjonuje w obu kierunkach, tzn. hormony wytwarzane przez komórki wysp trzustkowych wpływają ze swej strony na czynność (ruchową, wydzielniczą, hormonalną) ściany przewodu pokarmowego. Zmianom funkcjonowania tej osi przypisuje się znaczenie patofizjologiczne. Znaczne przyrosty stężenia GIP w surowicy po stymulacji standardowym posiłkiem u osób otyłych i ich normalizacja po redukcji nadwagi dowodzą udziału wspomnianej osi w występowaniu hiperinsulinemii (zwłaszcza w początkowym okresie), charakterystycznej dla hiperalimentacji i otyłości.
Najnowsze komentarze