Otyłość w przebiegu cukrzycy

Hiperinsulinemia towarzysząca otyłości w przebiegu cukrzycy typu 2 jest następstwem otyłości i jest co najwyżej modyfikowana przez dysfunkcję komórek B. Przekonywającego dowodu, przemawiającego za takim właśnie poglądem, dostarczyły badania, w których po stymulacji komórek B glukagonem oznaczano obok IRI także peptyd C w surowicy. Wynika z nich, że u otyłych chorych na cukrzycę typu 2 czynność wydzielnicza komórek B (mierzona wartościami peptydu C w surowicy) jest upośledzona, natomiast zwiększenie się zawartości IRI we krwi obwodowej jest rezultatem zmniejszonego (adaptacyjnego?) pobierania insuliny przez wątrobę z krwi żyły wrotnej. U nieotyłych chorych na cukrzycę typu 2, wyodrębnionych obecnie w postaci oddzielnego podtypu tej postaci cukrzycy, przyrosty insulinemii po bodźcach stymulujących komórki B są mniejsze niż u ludzi zdrowych. Charakterystyczna jest przy tym rozmaita reakcja na te bodźce, zależnie od mechanizmu ich działania: okazuje się, że glukoza jest tym bodźcem, który u ludzi zdrowych powoduje najwyższy przyrost insulinemii i którego działanie 1 ulega w cukrzycy największemu stłumieniu. Nieglukozowe bodźce tych komórek natomiast, takie jak aminokwasy, glukagon, hormony jelitowe (dostępne na rynku preparaty pankreozyminy zawierają do 20% GIP) i tolbutamid, powodują u tych chorych — przynajmniej we wczesnym okresie choroby — przyrosty insulinemii nieco tylko mniejsze aniżeli u nieotyłych ludzi zdrowych. Zmniejszenie przyrostu insulinemii po bodźcu glukozowym obserwuje się także w stanach potencjalnego zagrożenia cukrzycą, jeszcze przed wystąpieniem jawnej choroby. Krzywe insulinemii po szybkim dożylnym i po przedłużonym powolnym wlewie roztworu glukozy mają u tych osób przebieg „pośredni” pomiędzy analogicznymi krzywymi insulinemii u nieotyłych osób zdrowych i chorych na cukrzycę typu 2.Dowodzi to, że dysfunkcja komórek B, wyrażająca się zmniejszeniem ich reaktywności na stężenie glukozy w środowisku otaczającym te komórki, występuje już w łagodnych zaburzeniach przemiany węglowodanów, nie dających żadnych objawów klinicznych.