U około 50% chorych z tym zespołem stwierdza się łagodne zaburzenie przemiany węglowodanów: stężenie glukozy we krwi na czczo jest na ogół prawidłowe, natomiast po doustnym obciążeniu tym cukrem występuje nadmierny przyrost glikemii. Obecnie uważa się, że przyczyną tej nietolerancji glukozy jest zubożenie komórek B wysp trzustkowych w potas i ograniczenie sekrecji insuliny, mniejsze zaś znaczenie ma glikokortykosteroidopodobny wpływ aldosteronu na metabolizm węglowodanów. W rozpoznaniu różnicowym nadciśnienie tętnicze i zasadowica hipokaliemiczna naprowadzają na ten właśnie zespół, a ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania jest stwierdzenie zwiększenia wydalania aldosteronu z moczem i małej aktywności reninowej osocza.