Prostaglandyny

Wpływ prostaglandyn na wydzielanie insuliny nie jest dokładnie ustalony, aczkolwiek wiadomo, że modyfikują one czynność komórek B wysp trzustkowych. Zachodzi zasadnicza różnica pomiędzy wynikami badań przeprowadzonych in vitro oraz in vivo. Stosowano w nich głównie prostaglandyny szeregu E (PGE), których udział w czynności wysp trzustkowych wydaje się być szczególnie znaczący. Większość badań wykazała, że związki te pobudzają wydzielanie insuliny przez izolowane komórki B, zwłaszcza w razie małego stężenia glukozy w środowisku otaczającym. Prostaglandyny zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP i prawdopodobnie tą właśnie drogą stymulują sekrecję insuliny. Z drugiej strony w badaniach in vivo, przeprowadzonych zarówno u zwierząt, jak i u ludzi, obserwowano z reguły zmniejszenie wydzielania insuliny po podaniu PGE na czczo oraz w warunkach stymulacji komórek B glukozą. Dożylny i dotętniczy wlew prostacykliny nie powodował u ludzi jednoznacznych zmian w insulinemii, aczkolwiek wyraźnie zwiększał glikemię. Różnice mogą być do pewnego stopnia następstwem maskowania „pierwotnego” działania prostaglandyn na komórki B przez inne wpływy tych związków, hamujące łub zmniejszające efekt stymulacji wydzielania insuliny (zwolnienie przepływem trzewnego krwi, hamowanie wytwarzania presynaptycznych neurotransmiterów stymulujących sekrecję insuliny). W świetle dotychczasowych badań, a w szczególności obserwacji, które dowodzą, że wpływ prostaglandyn na wydzielanie insuliny zależy od stężenia glukozy w płynie otaczającym komórki B oraz od wielkości stosowanych dawek, uważa się, że prostaglandyny nie są mediatorami, lecz modulatorami sekrecji insuliny i że efekt ich działania w komórkach B zależy od aktualnego stanu metabolicznego i czynnościowego tych ostatnich.