Regulacja hormonalna

Spośród hormonów, które bezpośrednio wpływają na wydzielanie insuliny w stopniu mającym znaczenie fizjologiczne, należy wymienić z jednej strony glukagon i niektóre peptydowe hormony jelitowe, które ten proces pobudzają, z drugiej — katecholaminy, somatostatynę i (prawdopodobnie) peptyd trzustkowy, które działają przeciwnie. Docierają one do komórek B z krwią (elekt endokrynny), z sąsiednich komórek wysp trzustkowych przez połączenia międzykomórkowe (efekt parakrynny), czy wreszcie za pośrednictwem nerwów peptydergicznych (elekt neurokiynny). Działanie pobudzające lub hamujące wydzielanie insuliny stanowi z reguły składową bardziej ogólnego wpływu tych substancji, stanowiących ogniwa mało jeszcze poznanego systemu regulującego przyswojenie, dystrybucję i wykorzystanie substratów pożywienia. Hormony zwiększające wydzielanie insuliny działają jedynie w środowisku zawierającym glukozę, czyli ten ich wpływ sprzęga się z analogicznym wpływem glukozy i go nasila. Zasadniczy mechanizm oddziaływania hormonów na wydzielanie insuliny sprowadza się do ich interakcji ze swoistymi receptorami błony komórek B, w wyniku czego sygnał zewnątrzkomórkowy zostaje przeniesiony za pośrednictwem „drugiego przekaźnika” (cAMP) na układ efektorowy tych komórek. Zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP powoduje wydzielanie insuliny, jego zmniejszenie daje skutek przeciwny. Te efekty podlegają modyfikacjom, determinowanym przez zależność wytwarzania i dalszych losów cAMP od stanu metabolicznego komórek B oraz przez wpływ czynników modulujących zewnątrzkomórkowe działanie hormonów, bądź też mediatorów stanowiących ogniwo pomiędzy hormonem uznawanym za B-cytotropowy a samą komórką B.