Somatostatyna została po raz pierwszy wyizolowana z podwzgórza i tak nazwana ze względu na właściwość hamowania wydzielania hormonu wzrostu (somatotropin release-inhibitory factor, SRIF). Później okazało się, że jest ona wytwarzana także w innych obszarach mózgu (kora mózgowa, układ limbiczny, pień mózgu, rdzeń kręgowy, neurony sensoryczne i niektóre neurony autonomicznego układu nerwowego), w śliniankach, w komórkach D błony śluzowej i w splotach nerwowych żołądka (głównie jamy odźwiernikowej), jelita cienkiego i (w mniejszym stopniu) jelita grubego, a także w komórkach D wysp trzustkowych. Obecnie wiadomo, że największa ilość tego hormonu jest wytwarzana w przewodzie pokarmowym. U szczura z całej puli tego peptydu na przewód pokarmowy przypada około 70%, na układ nerwowy około 25%, zaś na wyspy trzustkowe tylko 5%. Somatostatynę stwierdzono u wszystkich kręgowców i zwierząt bezkręgowych aż po pierwotniaki, co przemawia za tym, że w toku ewolucji stanowiła ważny czynnik dodatniej selekcji. Wytwarzana w wielu narządach somatostatyna działa biologicznie na różnej drodze: w układzie nerwowym jako neurohormon, neurotransmiter i neuromodulator zakończeń nerwowych, w innych narządach i układach przez połączenia międzykomórkowe (droga parakrynna) i za pośrednictwem krwi (droga endokrynna), a także jako „lumon”, tzn. czynnik wydzielany do światła przewodu pokarmowego i działający bezpośrednio na komórki ściany tego narządu. W układzie nerwowym, poza hamowaniem czynności przysadki (wydzielania hormonu wzrostu i tyreotropiny), wydaje się odgrywać istotną rolę w percepcji bodźców sensorycznych. W przewodzie pokarmowym jest prawdopodobnie ważnym czynnikiem regulującym homeostazę procesu odżywiania. W wyspach trzustkowych jej funkcja sprowadza się zapewne do integracji czynnościowej ,,narządu wyspowego”.
Najnowsze komentarze