Zakłada ona, że przyczyną rozwoju mikroangiopatii cukrzycowej jest nadmierne wytwarzanie hormonów przysadkowych, głównie hormonu wzrostu. U chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu 1, stwierdza się istotnie zwiększenie stężenia somatotropiny we krwi, zaś zniszczenie przysadki hamuje w pewnym stopniu postęp retinopatii. Doniesiono także o braku powikłań naczyniowych u karłów przysadkowych z nietolerancją węglowodanów. Z drugiej jednak strony rozwój nefropatii cukrzycowej po hipofizektomii wykonywanej dla zahamowania postępu zmian w siatkówce, jak również nieczęste występowanie zmian naczyniowych w cukrzycy w przebiegu akromegalii przemawiają raczej za dodatkową (supportive) rolą hormonu wzrostu w patogenezie mikroangiopatii cukrzycowej.