Głównym zadaniem insuliny w tkance tłuszczowej jest ^-szybkie przekształcenie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu. Zakres przemiany glukozy w tłuszcz zależy od dopływu tego cukru do adypocytów: w przypadku małej podaży ulega przemianie w tłuszcz tylko 10% glukozy, przy maksymalnym dopływie — 70%. W adypocytach glukoza ulega przemianie w cyklu zarówno glikolityczny, jak i pentozowym. Insulina ma stosunkowo mały wpływ na kierowanie przemiany glukozo-6-fosforanu z cyklu glikolitycznego do cyklu pentozowego. Obliczono, że 11—14% glukozy ulega utlenieniu w adypocytach w cyklu pentozowym, zaś pod wpływem działania insuliny odsetek ten wzrasta do 15—25%, Hormon ten pobudza także syntezę glikogenu w adypocytach, jednak zapasy tego wielocukru w tkance tłuszczowej nie są wielkie. Insulina zwiększa pobieranie przez adypocyty kwasów tłuszczowych z chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) przez zwiększenie aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL). Ponadto działa wybitnie antylipolitycznie, hamując aktywność lipazy triglicerydowej. Zmniejsza zatem oddawanie przez tę tkankę kwasów tłuszczowych i glicerolu do krwi.