Wątroba

Wpływ metaboliczny insuliny w tym narządzie zaznacza się na wszystkich szlakach kontrolowanych przez ten hormon. Jedną z głównych funkcji wątroby jest utrzymanie homeostazy glikemii, dzięki czemu ośrodkowy układ nerwowy i inne zależące od glukozy tkanki otrzymują dostateczną ilość tego substratu. Ta czynność wątroby jest kontrolowana z jednej strony przez glukagon i katecholaminy, a z drugiej — przez insulinę. Glukoza po wniknięciu do komórek wątrobowych ulega fosforylacji przez swoistą glukokinazę i mniej swoistą heksokinazę. Pierwszy z tych enzymów występuje w hepatocytach i jego aktywność jest wyraźnie zależna od insuliny. Drugi katalizuje fosforylację w komórkach Kupffera-Browicza wątroby i podlega w mniejszym stopniu wpływowi insuliny. Aktywacja fosforylacji stanowi jeden z głównych efektów działania insuliny w wątrobie, determinujący dalsze przemiany glukozy. Hormon ten zwiększa spichrzanie glikogenu w wątrobie, w której osiąga ono w prawidłowych warunkach najwyższy poziom (5—7% mokrej masy). Nie powoduje jednak gromadzenia się tego polisacharydu w hepatocytach powyżej wspomnianego fizjologicznego pułapu, a w stanach, w których jest ono nadmierne, powoduje zmniejszenie jego zawartości. Z kolei przez hamowanie enzymów kontrolujących resyntezę glukozy insulina wybitnie zwalnia glukoneogenezę w wątrobie, hamuje fosforolizę glukozo-6-fosforanu i zmniejsza oddawanie wolnej glukozy do obszaru pozawątrobowego. Insulina pobudzając przemianę glukozo-6-fosforanu w cyklu glikolitycznym i cyklu pentozowym stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych i triglicerydów w wątrobie. Zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych pod jej wpływem następuje jednak w wątrobie wolniej niż synteza glikogenu, co dowodzi, że oddziaływanie tego hormonu na lipogenezę jest wynikiem tylko przyspieszenia przemian glukozy. Insulina nie zwiększa natomiast pobierania przez wątrobę kwasów tłuszczowych z krwi. To tłumaczy, dlaczego pod jej wpływem nigdy nie dochodzi do nadmiernego odkładania triglicerydów w wątrobie i do jej stłuszczenia. Zjawisko takie może natomiast wystąpić w razie nadmiernej podaży kwasów tłuszczowych, które swobodnie przenikają z krwi do wnętrza komórek wątrobowych (np. w stanach nasilonej lipolizy w tkance tłuszczowej). Anaboliczny wpływ insuliny na przemianę azotową w wątrobie przejawia się zmniejszeniein oddawania aminokwasów i mocznika do krwi wypływającej z tego narządu. W wątrobie następuje synteza wielu białek, w tym enzymów katalizujących procesy metaboliczne kontrolowane przez insulinę, takich jak glukokinaza, syntaza glikogenowa, glukozo-6-fosfataza, fruktozo-l,6-difosfataza i in. Jest prawdopodobne, że wpływ insuliny na aktywność wielu spośród tych enzymów sprowadza się właśnie do stymulacji ich syntezy.