Wpływ insuliny na przemianę tłuszczów jest wynikiem zarówno oddziaływania tego hormonu na metabolizm glukozy, jak i bezpośredniej modyfikacji aktywności enzymów kontrolujących niektóre etapy metabolizmu lipidów. 1. Insulina pobudza syntezę kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA przez zwiększenie podaży wodoru, dostarczanego w toku przemiany glukozy w cyklu pentozowym, w którym ulega redukcji fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP – NADPH). Około 2/3 wodoru niezbędnego w procesie lipogenezy pochodzi z tego smaku metabolicznego. Powstały w toku glikolizy i utleniania pirogronianu acetylo-CoA zostaje wykorzystany do wytworzenia szkieletu węglowego kwasów tłuszczowych. 2. Insulina nasila estryfikację i reestryfikację kwasów tłuszczowych do tri- glicerydów przez zwiększenie podaży glicerolo-3-fosforanu wytwarzanego w toku glikolizy. Ponieważ proces lipolizy trwa bezustannie i przeważająca ilość (2/3) kwasów tłuszczowych ulega reestryfikacji, niezbędny jest dla utrzymywania równowagi nie zaburzony przebieg przemiany glukozy w cyklu Embden-Meyerhofa-Parnasa, dostarczającym potrzebne ilości glicerolo-3-fosforanu. 3. Insulina hamuje także bezpośrednio lipolizę wewnątrzkomórkową. Prawdopodobnie wpływ ten jest związany ze zmniejszeniem stężenia cAMP, aktywującego lipazę triglicerydową. Zaznacza się on bowiem głównie w warunkach stymulacji lipolizy przez katecholaminy i jego znaczenie fizjologiczne sprowadza się przede wszystkim do przeciwdziałania tym i innym czynnikom lipolitycznym. 4. Insulina wpływa również na aktywność lipazy lipoproteinowej (LPL), czynnej na powierzchni śródbłonków naczyniowych. W tkance tłuszczowej zwiększa aktywność tego enzymu (prawdopodobnie przez zmniejszenie stężenia cAMP) i w ten sposób przyczynia się do zwiększonego pobierania kwasów tłuszczowych z chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). W mięśniach działa przeciwnie, co w stanach niedoboru tego hormonu (cukrzycy) powoduje redystrybucję pobierania kwasów tłuszczowych przez tkanki. Pobudzenie syntezy i resyntezy triglicerydów oraz bezpośrednie hamowanie lipolizy przez insulinę znajduje wyraz w zmniejszeniu się stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi po wstrzyknięciu tego hormonu.

Powiązane posty:
  1. Komórki D Komórki D są podobne do komórek A i dzisiaj uważa się, że są one identyczne z opisanymi poprzednio komórkami At. W odróżnieniu jednak...
  2. Wpływ leków na wydzielanie insuliny Niektóre leki wpływają na biosyntezę i (lub) wydzielanie insuliny. Ma to znaczenie w klinice ze względu zarówno na wykorzystanie w terapii cukrzycy związków,...
  3. Nadwrażliwość typu komórkowego W tym typie nadwrażliwości pojawiają się — wskutek proliferacji limfocytów pomocniczych (TH) — uczulone limfocyty, które w dalszym kontakcie z antygenem (insuliną) uwalniają...
  4. Mechanizm działania somatostatyny receptorami błonowymi komórek wrażliwych na jej wpływ. W wyniku tej interakcji zmniejsza się w tych komórkach stężenie cAMP, jednak jej główne działanie sprowadza...
  5. Patogeneza makroangiopatii cukrzycowej Przyczyny nasilonej aterogenezy i stwardnienia tętniczek w cukrzycy nie są w pełni wyjaśnione. Z dotychczasowych badań wynika, że mogą być różne. Dowodzą tego...
  6. Dolegliwości w cukrzycy Dolegliwości w cukrzycy są następstwem hiperglikemii, cukromoczu, ketozy, zmian naczyniowych i innych powikłań tej choroby. W zależności od typu cukrzycy mogą one występować...