Zaburzenie przemiany węglowodanów, dające obraz łagodnej cukrzycy, stwierdzono we wszystkich prawie dotychczas opisanych przypadkach guzów wydzielających somatostatynę, wychodzących z komórek D wysp trzustkowych, jak i z analogicznych komórek D błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego. Jest ono następstwem hamowania przez somatostatynę czynności wydzielniczej komórek B; działanie to jest co prawda słabsze od hamowania przez ten hormon czynności wydzielniczej komórek A, trwa jednak dłużej. W obrazie klinicznym tego zespołu występują ponadto inne objawy, będące prawdopodobnie skutkiem działania somatostatyny: kamica żółciowa, biegunka tłuszczowa, bezkwaśność soku żołądkowego i umiarkowana niedokrwistość. Z wyników pomocniczych badań diagnostycznych istotne znaczenie ma stwierdzenie zwiększonego (100-krotnie) stężenia we krwi somatostatyny oraz małe stężenia hormonu wzrostu, GIP, insuliny i glukagonu, które nie zwiększają się lub zwiększają tylko nieznacznie po stymulacji wydzielania tych hormonów, np. dożylnym wlewem L-argininy. W pojedynczych przypadkach stwierdzono wytwarzanie dodatkowo przez te guzy kalcytoniny i ACTH oraz wzrost zawartości tych hormonów we krwi. Opisane dotąd nowotwory typu somatostatinoma miały w większości przypadków charakter złośliwy, były późno rozpoznawane i w chwili rozpoznania stwierdzano już przerzuty (głównie do wątroby). Ten typ nowotworu należy podejrzewać w razie kojarzenia się łagodnej cukrzycy z wyżej opisanym obrazem klinicznym, a zwłaszcza w razie równoczesnego występowania objawów guza trzustki. Należy oczekiwać, że większa dostępność oznaczania somatostatyny w osoczu umożliwi częstsze rozpoznawanie guzów typu somatostatinoma, a tym samym pozwoli dokładniej określić obraz kliniczny towarzyszącego mu zespołu.
Najnowsze komentarze