Zmiany wysp trzustkowych w cukrzycy typu i

Zmiany morfologiczne wysp trzustkowych są w cukrzycy typu 1 bardzo widoczne i wykazują charakterystyczną dynamikę. W okresie początkowym występują — głównie u dzieci i młodocianych — nacieki limfocytów w otoczeniu wysp i w samych wyspach. Zmiany te określane mianem insulitis. Są one przemijające, o różnym nasileniu, i po upływie roku od wystąpienia objawów cukrzycy najczęściej się już ich nie stwierdza. Do wczesnych zmian w cukrzycy typu 1 należy zaliczyć powiększenie wysp i cechy zwiększonej aktywności komórek B, ich degranulację, a później zwyrodnienie wodniczkowe. Z upływem czasu następuje stopniowy zanik komórek B, a także całych wysp, i w cukrzycy typu 1 trwającej ponad rok wysp w trzustce jest mniej, są one mniejsze, o wyraźnie zmienionej, chaotycznej strukturze, z wyraźnymi cechami włóknienia (tabl. 5). Badania ilościowe składu wysp w tym okresie wykazują, że 2/3 ich komórek endokrynnych przypada na komórki A, Vs na komórki D, a w tylnej części głowy trzustki wyspy są utworzone głównie przez komórki PP tworzące nieregularne pasma. Chociaż w długotrwałej cukrzycy typu 1 nie stwierdza się komórek B w wyspach, mogą one być sporadycznie obecne poza ich obszarem, rozrzucone w części gruczołowej trzustki. Obecność tych komórek wyjaśnia obserwację kliniczną, że u niektórych chorych z długoletnią cukrzycą typu 1 można wykazać we krwi obecność peptydu C w niewielkim stężeniu. Z nielicznych dotąd, dokładnych badań całkowitej masy komórek wysp wynika, że mimo tak dużych zmian proporcji w składzie komórkowym wysp ogólna masa komórek A, PP i D w całej trzustce nie jest większa niż u ludzi zdrowych. W trzustce ludzi chorych na cukrzycę typu 1 stwierdza się również objawy regeneracji wysp z nabłonka przewodów trzustkowych. Te nowo utworzone skupienia zawierają głównie komórki B, są nieregularnie rozrzucone po całej trzustce, czasem w ich otoczeniu stwierdza się nacieki limfocytowe. Z biegiem czasu proces regeneracji wysp całkowicie zanika. Dla cukrzycy typu 1 charakterystyczny jest zanik całej trzustki, w szczególności trzonu i ogona. Przyczyna tego zjawiska nie jest wyjaśniona i pod uwagę bierze się różne czynniki: niedokrwienie wskutek zmian w naczyniach, uszkodzenie zwojów i nerwów układu autonomicznego, a także troficzny (ochronny) wpływ PP (w obrębie głowy). Podobne do opisanych wyżej zmiany stwierdza się w trzustce szczurów BB/W z cukrzycą samoistną odpowiadającą cukrzycy typu 1 u człowieka. Także u tych zwierząt zanik trzustki dotyczy trzonu oraz ogona i nie obejmuje głowy, zaś badania morfometryczne wykazały u nich prawie zupełny brak komórek B, nie zmienioną całkowitą objętość komórek A i PP oraz wyraźne zmniejszenie całkowitej objętości komórek D.