Przemiana tłuszczów. Glikokortykosteroidy działają Upolitycznię w tkance tłuszczowej i w wątrobie. W małych stężeniach powodują lipolizę wskutek upośledzenia reestryfikacji kwasów tłuszczowych, uwarunkowanego zahamowaniem glikolizy i zmniejszeniem podaży glicerolo-3-fosforanu. W dawkach większych zwiększają prawdopodobnie syntezę de novo kinazy białkowej aktywującej lipazę triglicerydową, gdyż ich działanie lipolityczne jest hamowane przez puromycynę. Glikokortykosteroidy działają także „przyzwalająco” na powodowanie lipolizy przez inne hormony. Katecholaminy u zwierząt pozbawionych nadnerczy nie wywołują rozpadu tłuszczów, natomiast taki wpływ wywierają po uprzednim podaniu kortyzolu. Glikokortykosteroidy powodują charakterystyczne zmiany w stężeniu triglicerydów we krwi. W okresie początkowym następuje jego zmniejszenie, później jednak się ono zwiększa, przy czym dotyczy to głównie frakcji VLDL. Wzmożone wytwarzanie VLDL przez wątrobę w późniejszej fazie działania glikokortykosteroidów jest rezultatem zwiększonej — wskutek lipolizy — podaży wolnych kwasów tłuszczowych, bezpośredniego działania hormonów nadnerczowych na hepatocyty w sensie kierowania przemiany kwasów tłuszczowych ku syntezie VLDL oraz hamowania przez nie aktywności lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej. Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów pobudza lipogenezę i zwiększa w organizmie ogólną masę tłuszczu, czemu nie zawsze towarzyszy przyrost całkowitej masy ciała. Uważa się, że jest to efekt wtórny i że nasilenie lipo- genezy jest skutkiem działania insuliny, której sekrecja jest stymulowana przez hiperglikemię. Charakterystyczny rozkład tkanki tłuszczowej, jaki występuje w chorobie Cushinga, może być wyrazem antagonistycznego działania glikokortykosteroidów i insuliny w tkance tłuszczowej i być wynikiem miejscowych różnic wrażliwości tkanki tłuszczowej na oba te hormony. W związku z tym na uwagę zasługuje dawne spostrzeżenie, że w następstwie stosowania glikokortykosteroidów zwiększa się przede wszystkim masa brunatnej tkanki tłuszczowej, która u człowieka w wieku dojrzałym jest zachowana głównie na szyi, wzdłuż kręgosłupa i w okolicy mostka. Przemiana białek. Wpływ glikokortykosteroidów na przemianę białek wiąże się ściśle z ich głównym mechanizmem działania. Hormony te po związaniu się z białkiem receptorowym cytozolu zostają przetransportowane do jądra, w którym wiążąc się z kolei z chromatyną wpływają na syntezę DNA i transkrypcję m-RNA. W małych dawkach działają anabolicznie i zwiększają syntezę wielu enzymów w wątrobie, przede wszystkim biorących udział w przemianie aminokwasów (transaminaza alanino-a-ketoglutarowa i tyrozynowa, oksygenaza byptofanowa), jak i wyżej wymienionych enzymów kontrolujących szlak glukoneogenezy. W dużych dawkach glikokortykosteroidy działają silnie kafabolicznie i doprowadzają do ujemnego bilansu azotowego. Nie powodują bezpośrednio rozpadu białek, ale hamują ich syntezę i w ten sposób zwiększają pulę wolnych aminokwasów, które w związku z indukcją enzymów kontrolujących szlak glukoneogenezy ulegają szybko przekształceniu do glukozy. Do nasilenia tego procesu, a tym samym i katabolizmu białek, przyczyniać się może także zwiększone pod wpływem hormonów nadnerczowych wydzielanie glukagonu, czemu towarzyszy zmniejszenie stosunku I/G we krwi.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Cukrzyca typu dorosłych u młodocianychTen szczególny rodzaj cukrzycy typu 2 występuje u dzieci rzadko i dotąd niewiele jest informacji na temat jego częstości w populacjach poniżej …
- Mechanizm działania glukagonuMechanizm działania glukagonu sprowadza się do jego interakcji ze swoistymi receptorami błon różnych komórek (hepatocyty, komórki B i D wysp trzustkowych, adypocyty, …
- Cykl fosfatydyloinozytoluAktywacji większości komórek towarzyszy przyspieszenie przemiany fosfolipidów, określanej mianem cyklu fosfatydyloinozytolu. Kluczową reakcją w toku tej przemiany jest rozpad fosfatydyloinozytolu, lub też …
- Nadwrażliwość typu komórkowegoW tym typie nadwrażliwości pojawiają się — wskutek proliferacji limfocytów pomocniczych (TH) — uczulone limfocyty, które w dalszym kontakcie z antygenem (insuliną) …
- Stężenie IRI w surowicyStężenie IRI w surowicy (osoczu), oznaczane najczęściej w praktyce laboratoryjnej dla oceny sprawności czynnościowej komórek B, jest właśnie obarczone możliwością takiej błędnej …
- Zakażenia dróg moczowych i nerekZakażenia układu moczowego należą obok zakażeń skóry do najczęstszych w cukrzycy. Ich częstość zwiększa się w miarę trwania choroby, do czego przyczynia …
- Przeciwciała wiążące insulinęSą to humoralne przeciwciała należące do immunoglobulin G (IgG), w początkowym okresie także do immunoglobulin M i(IgM), które po związaniu się z …
- Choroby przyzębiaMimo mniej dramatycznego przebiegu choroba przyzębia (parodontopathia) stanowi w dalszym ciągu najczęstsze i najważniejsze powikłanie cukrzycy w obrębie jamy ustnej. Częstość tej …
- Przemiana tłuszczów i białekPrzemiana tłuszczów. Glukagon działa lipolitycznie, zarówno w tkance tłuszczowej, jak i w wątrobie, i powoduje zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych i ich utlenianie. …
- Klasyfikacja cukrzycy wg kryteriówJednym z głównych założeń nowej klasyfikacji cukrzycy, zaproponowanej przez WHO, jest zarezerwowanie nazwy cukrzyca (diabetes mellitus) wyłącznie dla choroby o ewidentnym obrazie …
Dotkliwy problem – zapalenie pęcherza moczowego
Zapalenie pęcherza – charakterystyczne objawy, oraz przyczyny Zapalenie pęcherza moczowego może być naprawdę poważnym oraz oczywiście dokuczliwym problemem. Najczęściej do zakażenia dochodzi …
Najnowsze komentarze