Wpływ ciąży na cukrzycę

U około 1/4 ciężarnych (według różnych zestawień u 10—90%) występuje cukromocz (glikozuria) przy prawidłowym stężeniu glukozy we krwi. Obserwuje się to najczęściej w drugiej połowie ciąży, przy czym zwraca uwagę, że ilość cukru wydalanego z moczem jest zmienna, nieraz z dnia na dzień. Cukromocz ciężarnych jest spowodowany do pewnego stopnia zwiększeniem przesączania kłębuszkowego, przede wszystkim jednak zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego glukozy w cewkach. Przypuszcza się, że przyczyną tego drugiego zaburzenia jest wzmożone wydzielanie i działanie kortyzolu. Cukromocz nerkowy w ciąży kobiet zdrowych nie daje żadnych doraźnych następstw, natomiast nie jest ostatecznie ustalone, czy ma on jakieś znaczenie rokownicze, w sensie zwiększenia zagrożenia wystąpieniem cukrzycy w przyszłości. U ciężarnych chorych na cukrzycę zmniejszenie wchłaniania zwrotnego glukozy w cewkach nerkowych powoduje większą utratę glukozy niż przy tych samych wartościach glikemii poza okresem ciąży, wpływa więc niekorzystnie na kształtowanie się bilansu węglowodanowego. U kobiet dotychczas zdrowych w czasie ciąży może pojawić się zaburzenie przemiany węglowodanów, wyrażające się podwyższeniem poziomu glikemii powyżej wartości prawidłowych. Jeżeli jest to zaburzenie przemijające i ustępuje całkowicie po zakończeniu ciąży, rozpoznaje się nieprawidłową tolerancję glukozy ciężarnych lub cukrzycę ciężarnych (diabetes gravidamm, gestational diabetes). Jeżeli natomiast pogorszenie przemiany węglowodanów utrzymuje się po porodzie, należy rozpoznać trwałą nieprawidłową tolerancję glukozy lub trwałą cukrzycę, ujawnioną w przebiegu ciąży. Częstość występowania cukrzycy ciężarnych oblicza się na 2—3%. Jest to stan, który wymaga leczenia — w razie hiperglikemii na czczo podawania insuliny — i który ma znaczenie rokownicze. Noworodki urodzone przez te kobiety często mają cechy makrosomii, a u 1/4 spośród nich występują w okresie okołoporodowym takie same zaburzenia, jak u dzieci matek już dawniej chorujących na cukrzycę. Badanie krwi pępowinowej tych noworodków dowodzi Zwiększonej aktywności komórek B wysp trzustkowych: stężenie peptydu C jest w niej średnio dwukrotnie większe niż u noworodków od zdrowych matek, Z kolei kobiety, u których w czasie ciąży wystąpiło przemijające zaburzenie przemiany węglowodanów, są obciążone większą możliwością zachorowania na cukrzycę w przyszłości. U ponad połowy pacjentek, u których rozpoznano cukrzycę ciężarnych, w ciągu najbliższych. 15 lat wystąpiła trwała postać tej choroby. W cukrzycy już istniejącej w pierwszym trymestrze ciąży obserwuje się poprawę tolerancji węglowodanów i zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę. Przyczyną tego jest dominacja w tym okresie pobierania przez płód glukozy i aminokwasów, zwłaszcza alaniny, będącej jednym z głównych substratów glukoneogenezy. W trymestrze drugim i trzecim przemiana węglowodanów stopniowo pogarsza się i zwiększa się zapotrzebowanie na insulinę — w granicach 50—70%. W ostatnich 4 tygodniach przed porodem zapotrzebowanie to może niekiedy się zmniejszyć, prawdopodobnie wskutek nadmiernego wydzielania tego hormonu przez płód; jeśli jednak zmniejsza się gwałtownie, jest to objawem niepokojącym i może zwiastować obumarcie płodu. Po wydaleniu łożyska zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się natychmiast o około 30— —50%. W początkowym okresie po porodzie może wystąpić hipoglikemia, jednak później zapotrzebowanie na insulinę znów się nieco zwiększa, co jest wyrazem wpływu wydzielanej w zwiększonej ilości prolaktyny. W ciąży obserwuje się czasem postęp niektórych przewlekłych powikłań cukrzycy typu mikroangiopatii. Zdarza się to u około 1/3 ciężarnych ze zmianami w siatkówce o cechach retinopatii prostej. To pogorszenie ulega regresji po zakończeniu ciąży. Wyjątek stanowi retinopatia proliferacyjna, która w ciąży może czasem (rzadko) bardzo gwałtownie się nasilać i doprowadzić do utraty wzroku. Najczęściej stwierdza się wówczas obok innych zaawansowanych przewlekłych powikłań cukrzycy także objawy dowodzące niewydolności łożyska, m.in. dużą wrażliwość na insulinę, na którą zapotrzebowanie nie wzrasta w sposób typowy dla prawidłowej ciąży. W tych przypadkach szansa urodzenia żywego dziecka nie przekracza 60%. Nie ma pewnych dowodów na to, że ciąża przyspiesza rozwój nefropatii cukrzycowej, natomiast niewątpliwie zwiększa możliwość uszkodzenia nerek u kobiet chorych na cukrzycę. Jego przyczyną może być zatrucie ciążowe, przede wszystkim jednak zakażenie dróg moczowych i nerek. Bakteriuria, zarówno bezobjawowa, jak i dająca objawy kliniczne, występuje około 5 razy częściej w okresie ciąży niż poza nią, zaś u ciężarnych chorych na cukrzycę jest 2 razy częstsza niż u ciężarnych bez cukrzycy. Rozwijające się zwykle bezobjawowo odmiedniczkowe zapalenie nerek może stanowić poważne powikłanie przebiegu ciąży i powodować przedwczesny poród. U około 1/4 kobiet chorych na cukrzycę stwierdza się w czasie ciąży nadciśnienie tętnicze.