Z klinicznego punktu widzenia istotne znaczenie ma pytanie, jak dalece przeciwciała wiążące insulinę mogą przesądzać o zapotrzebowaniu na ten hormon u chorych na cukrzycę. W rzadkich na ogół przypadkach immunologicznej insulinooporności pizedreceptorowej maksymalne wiązanie insuliny przez surowicę tych chorych może ulec znacznemu zwiększeniu. Przeciętnie nie przekracza ono u osób leczonych insuliną 10—20 j./l, zaś w insulinooporności immunologicznej może wzrastać do 100, a nawet do 500 j./l. Nie zawsze jednak (co najwyżej w połowie przypadków) towarzyszy temu wyraźne zwiększenie zawartości w surowicy immunoglobulin G wiążących insulinę. Prawdopodobnie w rozwoju przedreceptorowej insulinooporności immunologicznej większą rolę od ilościowych odgrywają jakościowe zmiany składu IgG, a w szczególności wzrost frakcji immunoglobulin o silnym powinowactwie do insuliny. Przeciwciała wiążące insulinę znalazły zastosowanie w wywoływaniu cukrzycy doświadczalnej. Zaburzenie tolerancji węglowodanów po ich podaniu jest przejściowe, co wynika z ograniczonej trwałości wiązania immunoglobulin G z insuliną i dysocjacji tych kompleksów. U tej samej osoby otrzymującej insulinę występują równocześnie różne odczyny immunologiczne na ten hormon. Z chwilą wygaśnięcia jednego może rozwinąć się inny. W pierwszej kolejności występuje odczyn komórkowy i prawdopodobnie humoralny odczyn alergiczny, z tym że nie przekraczają one natężenia progowego i szybko wygasają. Nieco później pojawiają się immunoglobuliny G wiążące insulinę, które w przeciwieństwie do recagin prawie zawsze osiągają stężenia dające się ilościowo określić. Niektórzy badacze dopatrują się swoistej konkurencji pomiędzy przeciwinsulinowymi IgE, a wiążącymi insulinę IgG. Te ostatnie mają „blokować” cząsteczkę insuliny, nie dopuszczając do jej wiązania z IgE i zapobiegać w ten sposób wystąpieniu klinicznych objawów alergii insulinowej. Pogląd ten nie znalazł potwierdzenia w badaniach, w których przeciwinsulinowe IgE oznaczono wyżej opisaną metodą radioimmunologiczną.