Kompleksy immunologiczne

Obecność w surowicy przeciwciał wiążących insulinę stwarza możliwość tworzenia rozpuszczalnych i krążących z krwią kompleksów insulina-przeciwciało (AgAb). Istotnie w surowicy chorych na cukrzycę stwierdzano obecność takich kompleksów, jednak częstość ich wykrywania zależała od zastosowanej metody oznaczania. Posługując się metodą swoistą dla kompleksów insulina-przeciwciało, polegającą na ich rozbiciu w niskim pH i na oznaczeniu wiązania insuliny znakowanej jodem radioaktywnym przez uwolnione przeciwciała, stwierdzono ich obecność w surowicy u około 70% chorych na cukrzycę leczonych insuliną, Chociaż nie ulega wątpliwości, że tworzenie się tego rodzaju kompleksów jest rezultatem insulinoterapii, to jednak nie wykazano znamiennej korelacji pomiędzy ich poziomem a dawką insuliny, długotrwałością leczenia tym hormonem i skutecznością terapii (wyrównaniem cukrzycy). Pewną zależność zaobserwowano jednak, jeżeli chodzi o rodzaj stosowanej insuliny: poziom kompleksów immunologicznych był wyższy u chorych leczonych insuliną NPH (zawierającą protaminę) aniżeli u pacjentów leczonych insuliną krystaliczną, natomiast częstość ich występowania była bardzo mała u chorych leczonych półsyntetyczną insuliną ludzką. Poza kompleksami insulina-przeciwciało we krwi chorych na cukrzycę występują także kompleksy, których antygen nie jest jeszcze dokładnie zdefiniowany. Ich częstość, określona metodami nieswoistymi dla kompleksu insulina- -przeciwciało, waha się w granicach 20—30% i jest na ogół tego samego rzędu u chorych leczonych insuliną co u pacjentów leczonych tylko dietą lub lekami doustnymi, Występują one częściej w cukrzycy długo trwającej, a ich obecność i poziom kojarzą się znamiennie z występowaniem późnych powikłań tej choroby, w szczególności nefropatii, ale także retinopatii, neuropatii i choroby dużych naczyń. Natura tych kompleksów i przyczyna ich gromadzenia się we krwi chorych na cukrzycę nie są wyjaśnione. Z krwiobiegu są one usuwane przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Ponieważ w cukrzycy, zwłaszcza niewyrównanej, zdolność fagocytowa komórek żernych zmniejsza się, jest prawdopodobne, że w tej chorobie następuje zwolnienie klirensu tych kompleksów. Z kolei bierne przenikanie owych cząsteczek do ściany małych naczyń i ich otoczenia może — zdaniem niektórych badaczy — przyczyniać się do rozwoju niektórych późnych powikłań cukrzycy. Niezbędne są jednak dalsze badania dla wyjaśnienia, czy kompleksy te mają jakieś ustalone znaczenie patofizjologiczne. Na razie można stwierdzić, że kompleksy immunologiczne stwierdzane w surowicy chorych na cukrzycę stanowią heterogenną grupę AgAb i że tylko ich część jest rezultatem immunogenności insuliny i tworzenia się immunoglobulin wiążących insulinę. Od kompleksów immunologicznych opisanych wyżej, występujących w cukrzycy długotrwałej, należy odróżnić kompleksy AgAb, które pojawiają się w surowicy we wczesnym okresie cukrzycy typu 1, a w których antygenem jest prawdopodobnie fragment błony uszkodzonych komórek B wysp trzustkowych.