W chorobie Cushinga stężenie insuliny we krwi jest najczęściej zwiększone, podobnie jak u ludzi zdrowych, którym podano duże dawki glikokortykosteroidów. Nie jest pewne, czy nadczynności tarczycy towarzyszy swoista zmiana tego stężenia; w chorobie tej obserwowano bowiem zarówno prawidłowy przebieg, zwiększenie, jak i zmniejszenie stężenia insuliny we krwi. W niedoczynności tarczycy natomiast opisano znamiennie większe i przedłużone przyrosty insulinemii po obciążeniu glukozą i glukagonem aniżeli u ludzi zdrowych. Zmiany insulinemii w wyżej wymienionych chorobach endokrynologicznych są pośrednim skutkiem wpływu (lub jego braku) odnośnych hormonów na przemianę węglowodanów i kształtowanie się glikemii. Zwiększenie stężenia insuliny (IRI) we krwi stwierdza się także w zaawansowanych chorobach wątroby i nerek, a więc narządów, które rozkładają przeważającą ilość endogennego hormonu. W marskości wątroby wartość IRI w surowicy jest w warunkach podstawowych (na czczo) prawidłowa lub zwiększona, natomiast po obciążeniu glukozą lub tolbutamidem wzrasta w stopniu znamiennie znaczniejszym aniżeli u ludzi zdrowych. Zwrócono uwagę, że glukagon znacznie słabiej pobudza u tych chorych przyrosty insulinemii (IRI) aniżeli glukoza czy tolbutamid [90], Dokładniejsze badania wykazały, że w marskości wątroby zwiększone jest również stężenie proinsuliny we krwi i że ta hiperproinsulinemia przyczynia się w pewnym stopniu w tej chorobie do większych wartości IRI w surowicy. „Rzeczywista” insulinemia jest tu jednak także większa aniżeli u osób zdrowych.