Hormony gruczołu tarczowego działają diabetogennie u zwierząt z częściowo usuniętą trzustką oraz pogarszają przebieg cukrzycy u ludzi i zwierząt. Jest jednak wątpliwe, czy ich wpływ antagonistyczny wobec insuliny jest tak znaczny, by mógł powodować wystąpienie cukrzycy u ludzi. Hormony te nie wpływają na sekrecję insuliny in vito ani in vivo. Stwierdzone w hipotyreozie nadmierne jej wydzielanie w odpowiedzi na podanie glukozy lub glukagonu może być zarówno następstwem zwolnionego rozkładu tego hormonu, jak i tkankowej insulinooporności w tej chorobie. Za tym ostatnim mechanizmem przemawia równoczesne upośledzenie zużytkowania glukozy, podobnie jak to obserwuje się w otyłości. Hormony tarczycy wpływają jednak w pewnym stopniu na przemianę węglowodanów, czym można tłumaczyć pogorszenie tolerancji glukozy w nadczynności gruczołu tarczowego, przyspieszenie ujawnienia się cukrzycy (typu 2) u osób genetycznie do tej choroby predysponowanych, a także chwiejność przebiegu cukrzycy w razie skojarzenia się tej choroby z hipertyreozą. Przemiana węglowodanów. Wpływy hormonów gruczołu tarczowego na przemianę węglowodanów można podzielić na 2 grupy, z których pierwsza sprzyja zwiększeniu, a druga — zmniejszeniu glikemii. Odpowiada to krzywej przecukrzenia krwi w nadczynności tego gruczołu, charakteryzującej się szybkim wzrostem do wartości przekraczających zakres „normy” i równie szybkim obniżeniem. Hormony tarczycy nasilają wchłanianie jelitowe glukozy i upośledzają spichrzanie glikogenu w wątrobie, prawdopodobnie wzmagają także glukoneogenezę w tym narządzie. Przyspieszenie wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym jest prawdopodobnie skutkiem bezpośredniej aktywacji przez nie swoistej ATP-azy i „pompy sodowej” w enterocytach. Wpływ hormonów gruczołu tarczowego na przemianą glukozy w wątrobie jest złożony. W rachubę wchodzi zwiększenie stężenia w komórkach wątrobowych cAMP, wywołane zarówno bezpośrednim (hamowanie fosfodiesterazy), jak i pośrednim działaniem tych hormonów; to ostatnie sprowadza się do zwiększenia liczby błonowych receptorów adrenergicznych i wzmożenia na tej drodze wpływu katecholamin. Ponadto hormony tarczycy mogą wpływać na przemianę .glukozy przez indukowanie syntezy enzymów kontrolujących tę przemianę. Równocześnie zwiększają one wrażliwość tkanek na insulinę, zwłaszcza tkanki tłuszczowej. U osób z hipertyreozą insulina powoduje większy przyrost współczynnika przyswajania glukozy (K) aniżeli u osób zdrowych. Przemiana tłuszczów. Hormony gruczołu tarczowego nasilają lipolizę w tkance tłuszczowej i powodują zwiększenie stężenia kwasów tłuszczowych we krwi. Uważa się, że to ich działanie jest efektem błonowym, zależnym od wzrostu stężenia cAMP w adypocytach, i nie wiąże się go z nasileniem syntezy lipazy triglicerydowej. Hormony te wyraźnie wzmagają działanie lipolityczne katecholamin, które w nadczynności gruczołu tarczowego jest większe, a w niedoczynności mniejsze aniżeli u ludzi zdrowych. Zwiększona podaż i utlenianie kwasów tłuszczowych mogą ze swej strony powodować gorsze utlenianie glukozy w mięśniach.