Kwasy tłuszczowe i związki ketonowe

Kwasy tłuszczowe zwiększają wydzielanie insuliny u niektórych gatunków. Efekt ten stwierdzono in vivo u psa, zaś in vitro u szczura. W badaniach przeprowadzonych u ludzi wykazano, że zwiększenie zawartości WXT w osoczu powodowało wyraźny przyrost wydzielania insuliny stymulowanego glukozą lub tolbutamidem. Mechanizm tego wpływu sprowadza się prawdopodobnie do wykorzystania kwasów tłuszczowych jako „paliwa” przez komórki B. Nasilenie wydzielania insuliny następuje także po dożylnym podaniu związków ketonowych. Jeszcze w latach sześćdziesiątych doniesiono, że wlew acetooctanu do tętnicy trzustkowej psa powoduje zwiększenie stężenia tego hormonu we krwi żyły wątrobowej. Później podobne zjawisko zaobserwowano u ludzi. Zdaniem niektórych badaczy stymulacja wydzielania insuliny przez związki ketonowe jest wyrazem działania mechanizmu sprzężenia zwrotnego, mającego na celu w stanach głodu i ketozy hamować lipolizę i zapobiegać kwasicy ketonowej. Z drugiej strony w rachubę może wchodzić po prostu wykorzystanie związków ketonowych jako substratów energetycznych przez komórki B. Znaczenie związków ketonowych w regulacji wydzielania insuliny nie jest jednak pewne. W grę wchodzą — podobnie jak podczas stosowania kwasów tłuszczowych — różnice gatunkowe: u szczura dopiero duże dawki acetooctanu powodują wyraźny przyrost insulinemii i zmniejszenie glikemii. W badaniach in vitro nie można było w sposób przekonywający wykazać stymulacji wydzielania insuliny przez izolowane komórki B po dodaniu do środowiska tych komórek związków ketonowych.