Wpływ insuliny na przemianę węglowodanów

W zakresie przemiany węglowodanów insulina działa następująco: 1. Nasila ona transport glukozy i monosacharydów o analogicznym układzie przestrzennym przy węglach C1—C3 (D-galaktoza, L-arabinoza, D-ksyloza) do wnętrza komórki, Dotyczy to tych komórek, które na swej powierzchni mają swoisty, wrażliwy na działanie insuliny układ transportu. Są to komórki mięśniowe, adypocyty i fibroblasty. Hormon ten nie wywiera natomiast wpływu na transport glukozy do wnętrza krwinek czerwonych, komórek układu nerwowego, komórek nabłonka jelitowego i komórek cewek nerkowych. W obrębie ostatnich 2 grup komórek istnieje swoisty układ czynnego transportu cukrów, którego podstawą jest działanie elektrogenicznej „pompy sodowej” i który umożliwia ich przenikanie przeciw gradientowi stężeń. System transportu glukozy (i innych monosacharydów) przez błonę komórek wątrobowych, a także komórek B wysp trzustkowych, jest bardzo wydajny, co sprawia, że cukry (glukoza) przenikają zgodnie z gradientem stężeń. 2. Insulina zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, przy czym zjawiska tego nie można wytłumaczyć wpływem na jakiś jeden etap przemiany tego cukru. Stwierdzono natomiast wpływ insuliny na czynność wielu enzymów kierujących różnymi szlakami wewnątrzkomórkowej przemiany glukozy. Zwraca przy tym uwagę, że pod wpływem działania insuliny nie obserwuje się zwiększenia aktywności enzymów ponad normę fizjologiczną, ale głównie normalizację tej aktywności zmienioną w cukrzycy. Stwierdzono, że insulina zwiększa lub normalizuje zmniejszoną w cukrzycy aktywność glukokinazy, dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu i 6-fosfoglukonianu, fosfofruktokinazy, kompleksu dehydrogenazy pirogronianu. Ponadto zmniejsza ona aktywność (syntezę de novo) glukozo-6-fosfatazy i fruktozo-l,6-difosfatazy. Działanie tego hormonu w komórkach powoduje więc nasilenie fosforylacji glukozy (glukokinaza) do glukozo-6-fosforanu, zwiększone zużytkowanie owego metabolitu w cyklu glikolitycznym Embden-Meyerhofa-Parnasa (fosfofruktokinaza) oraz w cyklu pentozowym (dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu), jak również zwiększone wytwarzanie acetylo-CoA przez nasilenie oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu (kompleks dehydrogenazy pirogronianowej) i zwiększone włączenie go do cyklu kwasów trójkarboksylowych (syntaza cytrynianowa). Zmniejszenie pod wpływem insuliny aktywności fruktozo-1,6-di- fosfatazy i głukozo-6-fosfatazy znajduje wyraz w hamowaniu resyntezy glukozy i zmniejszonym oddawaniu tego cukru przez wątrobę do krwi. 3. Insulina zwiększa wytwarzanie glikogenu, głównie w wątrobie i mięśniach, przez aktywację syntazy glikogenowej (przy udziale „przekaźnika” peptydowego lub przez zmniejszenie stężenia cAMP, bądź też przez pierwotne zahamowanie fosforylazy. W następstwie działania insuliny nie dochodzi jednak do nadmiernego gromadzenia się glikogenu w wątrobie, lecz tylko do uzupełnienia niedoboru, jaki występuje w niewyrównanej cukrzycy. Gromadzenie się tego wielocukru w wątrobie ma pewien zakres fizjologiczny, determinowany prawdopodobnie hamowaniem przez niego wspomnianej syntazy, i insulina wpływa na jego wytwarzanie tylko w tych granicach. Tym należy zapewne tłumaczyć fakt, że hormon ten powoduje tylko niewielki przyrost zawartości glikogenu w zdrowej wątrobie, lub też nie powoduje go wcale.