W zakresie przemiany węglowodanów insulina działa następująco: 1. Nasila ona transport glukozy i monosacharydów o analogicznym układzie przestrzennym przy węglach C1—C3 (D-galaktoza, L-arabinoza, D-ksyloza) do wnętrza komórki, Dotyczy to tych komórek, które na swej powierzchni mają swoisty, wrażliwy na działanie insuliny układ transportu. Są to komórki mięśniowe, adypocyty i fibroblasty. Hormon ten nie wywiera natomiast wpływu na transport glukozy do wnętrza krwinek czerwonych, komórek układu nerwowego, komórek nabłonka jelitowego i komórek cewek nerkowych. W obrębie ostatnich 2 grup komórek istnieje swoisty układ czynnego transportu cukrów, którego podstawą jest działanie elektrogenicznej „pompy sodowej” i który umożliwia ich przenikanie przeciw gradientowi stężeń. System transportu glukozy (i innych monosacharydów) przez błonę komórek wątrobowych, a także komórek B wysp trzustkowych, jest bardzo wydajny, co sprawia, że cukry (glukoza) przenikają zgodnie z gradientem stężeń. 2. Insulina zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, przy czym zjawiska tego nie można wytłumaczyć wpływem na jakiś jeden etap przemiany tego cukru. Stwierdzono natomiast wpływ insuliny na czynność wielu enzymów kierujących różnymi szlakami wewnątrzkomórkowej przemiany glukozy. Zwraca przy tym uwagę, że pod wpływem działania insuliny nie obserwuje się zwiększenia aktywności enzymów ponad normę fizjologiczną, ale głównie normalizację tej aktywności zmienioną w cukrzycy. Stwierdzono, że insulina zwiększa lub normalizuje zmniejszoną w cukrzycy aktywność glukokinazy, dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu i 6-fosfoglukonianu, fosfofruktokinazy, kompleksu dehydrogenazy pirogronianu. Ponadto zmniejsza ona aktywność (syntezę de novo) glukozo-6-fosfatazy i fruktozo-l,6-difosfatazy. Działanie tego hormonu w komórkach powoduje więc nasilenie fosforylacji glukozy (glukokinaza) do glukozo-6-fosforanu, zwiększone zużytkowanie owego metabolitu w cyklu glikolitycznym Embden-Meyerhofa-Parnasa (fosfofruktokinaza) oraz w cyklu pentozowym (dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu), jak również zwiększone wytwarzanie acetylo-CoA przez nasilenie oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu (kompleks dehydrogenazy pirogronianowej) i zwiększone włączenie go do cyklu kwasów trójkarboksylowych (syntaza cytrynianowa). Zmniejszenie pod wpływem insuliny aktywności fruktozo-1,6-di- fosfatazy i głukozo-6-fosfatazy znajduje wyraz w hamowaniu resyntezy glukozy i zmniejszonym oddawaniu tego cukru przez wątrobę do krwi. 3. Insulina zwiększa wytwarzanie glikogenu, głównie w wątrobie i mięśniach, przez aktywację syntazy glikogenowej (przy udziale „przekaźnika” peptydowego lub przez zmniejszenie stężenia cAMP, bądź też przez pierwotne zahamowanie fosforylazy. W następstwie działania insuliny nie dochodzi jednak do nadmiernego gromadzenia się glikogenu w wątrobie, lecz tylko do uzupełnienia niedoboru, jaki występuje w niewyrównanej cukrzycy. Gromadzenie się tego wielocukru w wątrobie ma pewien zakres fizjologiczny, determinowany prawdopodobnie hamowaniem przez niego wspomnianej syntazy, i insulina wpływa na jego wytwarzanie tylko w tych granicach. Tym należy zapewne tłumaczyć fakt, że hormon ten powoduje tylko niewielki przyrost zawartości glikogenu w zdrowej wątrobie, lub też nie powoduje go wcale.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Leczenie zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowegoZ chwilą rozpoznania śpiączki cukrzycowej lub stanu zagrażającego jej wystąpieniem (praecoma) chorego należy natychmiast skierować do najbliższego szpitala, w którym trzeba mu …
Co może przynieść zatrucie alkoholem? Przedawkowanie alkoholu objawy
Podobno wszystko może być lekarstwem i trucizną. Alkohol pity w dużych ilościach staje się bardzo niebezpieczny dla osoby spożywającej go. Dlatego mówi …- Powikłania leczenia insulinąInsulina jest lekiem z wyboru w terapii cukrzycy, gdyż umożliwia rzeczywistą substytucję niedoboru (bezwzględnego i względnego) tego hormonu, jednak w czasie jej …
- Rokowanie i zapobieganie encefalopatii cukrzycowejRokowanie. Jest ono w chorobie naczyniowej nóg nadal niepewne i mimo dużego postępu w leczeniu chorób naczyń u chorych na cukrzycę notuje …
- Zmiany naczyniowe w nerkachZmiany te dają charakterystyczny obraz cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych (glomerulosclerosis diabetica), któremu odpowiada kliniczny zespół nefropatii cukrzycowej. Nerki są powiększone lub prawidłowej …
- Cukrzyca typu dorosłych u młodocianychTen szczególny rodzaj cukrzycy typu 2 występuje u dzieci rzadko i dotąd niewiele jest informacji na temat jego częstości w populacjach poniżej …
- Gruźlica płucCzęstość gruźlicy płuc wśród osób z cukrzycą uległa w ciągu ostatniego półwiecza bardzo dużej zmianie. O ile w okresie przedinsulinowym stwierdzano zaawansowane …
- Doustny test tolerancji glukozyO ile stwierdzenie cukrzycy u dzieci, zwłaszcza młodszych, na podstawie obrazu klinicznego może nastręczać trudności, to zakres badań laboratoryjnych potrzebnych do ustalenia …
- Unieczynnienie insulinyUnieczynnienie insuliny następuje również w razie redukcji 1/3 grup sulfhydrylowych, enzymatycznego trawienia wiązań peptydowych wewnątrz cząsteczki, estryfikacji grup karboksylowych, destrukcji grup aminowych. …
- Leczenie uzdrowiskoweW Polsce, podobnie jak w niektórych innych krajach, utworzono dla chorych na cukrzycę (oddzielnie dla dorosłych i dla dzieci) oddziały specjalistyczne w …
- Hamowanie wchłaniania jelitowego glukozy, aminokwasówHamowanie wchłaniania jelitowego glukozy, aminokwasów, a prawdopodobnie i innych składników pożywienia. Zjawisko to wykazano in vitio oraz in vivo (także w odniesieniu …
Najnowsze komentarze